出血性腦梗死患者康復治療的臨床療效觀察

陶正德　饒高峰

[摘要] 目的 探討康復治療對出血性腦梗死患者功能恢復的影響。方法 選擇35例出血性腦梗死患者和35例單純大面積腦梗死患者，分為研究組和對照組。兩組在患者生命體征穩定、神經系統體征不再進展后開始康復。用Fugl-Meyer運動功能評定法（FMA）評定患者的運動功能， 用修訂的Barthel指數（MBI）評定患者的日常生活能力。兩組在康復前及康復治療1個月后各評定1次，并運用統計學軟件對差值進行分析。 結果 治療前FMA、MBI兩組差異無顯著性意義，康復治療1個月后兩組評分均較治療前有顯著性差異（P<0.01），出血性腦梗死組比單純大面積腦梗死組改善程度更明顯（P<0.05）。 結論 康復治療可促進出血性腦梗塞偏癱患者的肢體運動功能改善，日常生活能力提高，較單純大面積腦梗死患者效果更明顯。

[關鍵詞] 出血性腦梗死；康復治療；運動功能；日常生活能力

[中圖分類號] R743.32 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）25-0013-03

出血性腦梗死（hemorrhagic infarction，HI），是指腦梗死病灶內的自身滋養動脈因其血管腔內血栓溶解或其側枝循環開放等原因，使已損傷、壞死血管出現血流再灌注，導致其供血區內出現點片狀出血灶，臨床上常見于大面積腦梗死后，是腦梗死的一種特殊形式和自然轉歸過程之一，表現為原有的神經損傷癥狀持續不緩解或加重，因大腦功能區喪失較多，病情復雜，預后較差，目前康復治療研究也較少，本研究通過對35例出血性腦梗死患者和35例單純大面積腦梗死患者的臨床資料進行對比分析，探討出血性腦梗死患者的康復預后情況。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2011年7月～2013年6月在我院康復科住院的35例出血性腦梗死患者（研究組）和35例單純大面積腦梗死患者（對照組），均經頭顱CT或MRI檢查證實，符合1995年中華醫學會第四屆全國腦血管病學術會議修訂的《各類腦血管疾病診斷要點》[1]。病例選擇條件：頸內動脈系統大面積腦梗死伴肢體運動障礙，神志清楚并配合治療。兩組患者的性別、年齡、吸煙史、高血壓病史、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）比較，無顯著性差異（P均>0.05），具有可比性。見表1。

1.2 治療方法

兩組患者均采用神經科常規藥物治療（包括腦保護劑，調整血壓、血糖，預防應激性潰瘍，預防感染，抗血小板聚集等支持對癥治療；根據患者病情酌情予降低顱內壓、減輕腦水腫等治療），兩組均在生命體征平穩、神經系統癥狀無進行性加重表現后即開始正規康復治療，主要采用康復科常用的運動療法（PT）和作業治療（OT）等。PT主要采用運動再學習方法結合Bobath偏癱治療技術的訓練方法，共分為兩個階段：第一階段主要為臥床期，內容包括良肢位的擺放；患側肢體各關節活動度維持訓練，以肩、肘、腕、手、髖、膝和踝關節為主；橋式運動；健側肢體肌力維持、強化訓練；床上體位變換及動作訓練：包括正常翻身、上下左右移動、躺下和坐起以及早期坐位平衡訓練；此階段爭取使患者坐位平衡達到1級以上。第二階段：上肢及手功能盡量采用主動運動，根據恢復情況進行精細動作強化訓練；下肢重點為站立、步行訓練，包括坐位耐力訓練、轉移訓練、坐位至立位訓練、站立平衡訓練、步行訓練，當肌力恢復達3級以上后，下肢開始進行下床步行訓練，并逐漸過渡到平衡桿訓練、上下臺階訓練、減重步態訓練直至室外步行等， 訓練中適當應用支具和輔助步行器協助。日常生活動作訓練包括穿衣、進餐、獨立大小便、梳頭、洗刷、揀東西、系扭扣等以日常生活動作為核心的使用動作訓練。訓練時間為1次/日，45 min/次，5次/周。整個訓練期間，教會家屬或陪護人員正確的輔助訓練方法，以便在非治療期間在病房中也能得到部分訓練。

1.3評估指標

1.3.1 肢體運動功能評定 采用Fugl-Meyer運動功能評定法（FMA）評分標準[2]進行評測，總分為0～100分，其中上肢滿分66分，下肢滿分34分。

1.3.2 日常生活活動能力（ADL）判定 采用改良巴氏指數評定表（MBI）[3]進行評測，正常為100分，輕度功能缺陷為75～95分，中度功能缺陷為50～70分，嚴重功能缺陷為25～45分，極嚴重功能缺陷為0～20分。

兩組首次評定均在入選康復治療前24 h內進行，并在康復治療后1個月由同一醫師進行再次評定。

1.4 統計學分析

采用SPSS 19.0統計學軟件包進行統計分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，計量資料中研究組和對照組作獨立樣本比較，用Shapiro-Wilk檢驗判斷數據是否服從正態分布并判斷是否方差齊性；對同組內治療前后作配對樣本比較，先判斷兩組數據差值是否服從正態分布。對于正態分布資料，采用獨立樣本t檢驗和配對樣本t檢驗，對于偏態分布資料， 應用Wilcoxon的符號配對秩和檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組患者康復治療前后FMA評分比較

兩組治療前上、下肢FMA分組評分比較，無顯著差異（P>0.05）。康復訓練治療1個月后兩組兩項指標均有明顯改善（P<0.01），研究組康復治療1個月后指標改善較大，有顯著差異（P<0.05）。說明出血性腦梗死患者經正規康復訓練治療預后較好。見表2。

2.2兩組患者康復治療前后MBI評分比較

兩組治療前上、下肢MBI指數評分比較，無顯著差異（P>0.05）。康復訓練治療1月后兩組指標均有明顯改善（P<0.01），研究組康復治療1個月后改善幅度更大，有顯著差異（P<0.05），見表3。結合表2可知兩組患者治療后上、下肢FMA及MBI指數評分均有統計學意義，說明頸內動脈系統腦梗死的出血性腦梗死患者經正規康復訓練治療預后較好。endprint

3 討論

腦梗死發生出血性轉化是急性缺血性腦卒中的常見并發癥，歐洲急性卒中合作組（E-CASS）將腦梗死發生出血性轉化分為出血性梗死（HI，指無占位效應的出血）和腦實質血腫形成（parenchymal hematoma，PH，指有占位效應的出血），又各分為2個亞型：（1）HI-Ⅰ型：梗死灶內小點狀出血；（2）HI-Ⅱ型：梗死區內多個融合的點狀出血，但無占位效應；（3）PH-Ⅰ型：血腫≤30%梗死區域，有輕微占位效應；（4）CPH-Ⅱ型：血腫>30%梗死區域，伴明顯占位效應[4]。國外有研究報道[5]顯示腦梗死發生出血性轉化發生率約為8.5%～30%，其中出現臨床癥狀的為1.5%～5%。目前認為HI的發病機制系梗死后血管損傷和血液再灌流，引起再灌流的原因有3種：①閉塞血管的栓子發生破碎、溶解、移動，使遠端缺血受損的動脈血流灌注，動脈破裂出血；②梗死灶周圍側支循環建立，因新生血管管壁發育不全，當缺血區周圍的血管過度灌流時會導致紅細胞漏出血管外；③腦梗死后梗死區腦水腫明顯，可壓迫周圍的小血管，使血管瘀滯，至第2周左右腦水腫消退，這些閉塞小血管可再通或在側支血管作用下血液再灌流，但由于這些小血管的內皮細胞受到缺血損害，甚至破裂，故當再灌流時，可使血液滲出[6]。病理上表現為再通血管供血區點片狀出血灶，好發于血流豐富的皮質， 白質出血較少。出血性梗死的發生與腦梗死的面積有明顯的正相關性[7]。而PH與HI可能有不同的發病機制，Thomalla等[8]研究顯示PH與r-t PA溶栓作用后或既往已有的病理改變（如陳舊性微出血）有關。部分研究認為良好的側支循環是發生腦梗死出血性轉化的必要條件，HI亞型與微血管壁缺血性損傷、再灌注有關，不會導致臨床癥狀惡化，僅在常規復查CT時被發現；還有研究通過對再通時間及CT分型的研究提出HI亞型是血管早期再通的標志，可以減少梗死面積[9-11]。

急性腦梗死病情穩定后，隨著病變區域水腫的逐漸消退，出現顱內壓下降和部分壞死區域神經細胞“休克期”恢復，與此同時進行康復訓練，可降低致殘率， 改善生活質量，其機制可能與腦的可塑性和康復誘導的皮質功能重組有關。部分研究[12，13]認為結合某些學習過程及復雜技巧訓練的運動訓練通過深淺感受器反復向神經通路傳入大量信息，促進潛伏通路及休眠突觸的活化；可使軸突的側枝芽生形成新的反應性突觸，這樣可能使臨近喪失神經支配的組織重新獲得支配，預防神經退變或不正常的神經突觸形成；可加速腦血管側支循環的建立和血流再灌注，促進病灶周圍殘存的皮質組織或健側腦細胞的重組或代償， 加快神經反饋回路的重建；這些變化極大地發揮了腦功能的“可塑性”，促進患者正常運動模式的形成，使皮層功能得到重建，在上述變化中，潛在突觸的啟用和側支長芽新形成突觸的利用是非常重要的因素。

在本次對比分析中，研究組均為頸內動脈系統的出血性腦梗死型，無PH型，符合出血性腦梗死的多數情況，減少了由于部位、類型不同而出現的誤差，兩組在治療前上、下肢FMA分組評分及MBI指數評分差異無統計學意義，康復治療1月后兩組上、下肢FMA及MBI指標比較，有非常顯著性差異（P<0.05），說明康復訓練既能使患者運動功能得到改善，也能顯著提高患者的日常生活能力，證實了康復的有效性。將康復訓練后兩組FMA及MBI兩項指標相互比較，治療組較對照組改善較好（P<0.05），提示頸內動脈系統出血性腦梗死患者較單純大面積腦梗死患者可能存在著顱內微循環血流供應優勢，更有利于大腦中突觸的重新形成、利用和皮質功能重組，需要醫務人員們以積極的心態對待，但仍需要大樣本臨床對比試驗進一步證實，其遠期療效也需要通過隨訪進一步確認。

[參考文獻]

[1] 中華神經科學會， 中華神經外科學會. 各類腦血管疾病診斷要點[J]. 中華神經科雜志，1996，29（6）：379-380.

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[5] Lindley RI，Wardlaw JM，Sandercock PA，et al.Frequency and risk factors for spontaneous hemorrhagic transformation of cerebral infarction[J]. J Stroke Cerebrovasc Dis，2004，13（6）：235-246.

[6] 韓仲巖. 實用腦血管病學[M]. 上海：上海科學技術出版社，1994：195-196.

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[8] Thomalla G，Sobesky J，Kohrmann M，et al. Two tales：hemorrhagic transformation but not parenchymal hemorrhage after thrombolysis is related to severity and duration of ischemia：MRI study of acute stroke patients treated with intravenous tissue plasminogen activator with in 6 hours[J]. Stroke，2007，38（2）：313-318.

[9] Molina CA，Alvarez-Sabin J，Montaner J，et al. Thrombolysis-related hemorrhagic infarction：A marker of early reperfusion，reduced infarct size，and improved outcome in patients with proximal middle cerebral artery occlusion[J]. Stroke，2002，33（6）：1551-1556.

[10] Paciaroni M，Agnelli G，Caso V，et al. Acute hyperglycemia and early hemorrhagic transformation in ischemic stroke[J]. Cerebrovasc Dis，2009，28（2）：119-123.

[11] Paciaroni M，Agnelli G，Corea F，et al. Early hemorrhagic transformation of brain infarction：Rate，predictive factors，and influence on clinical outcome：Results of a prospective multicenter study[J]. Stroke，2008，39（8）：2249-2256.

[12] Greenough WT，Anderson BJ. Cerebellar synaptic plasticity relation to learning versus neural activity[J]. Ann NY Acad Sci，1991，627：231-247.

[13] Ward NS，Cohen LG. Mechanisms underlying recovery of motor function after stroke[J]. Arch Neurol，2004，61（12）：1844-1848.

（收稿日期：2013-11-21）endprint

3 討論

腦梗死發生出血性轉化是急性缺血性腦卒中的常見并發癥，歐洲急性卒中合作組（E-CASS）將腦梗死發生出血性轉化分為出血性梗死（HI，指無占位效應的出血）和腦實質血腫形成（parenchymal hematoma，PH，指有占位效應的出血），又各分為2個亞型：（1）HI-Ⅰ型：梗死灶內小點狀出血；（2）HI-Ⅱ型：梗死區內多個融合的點狀出血，但無占位效應；（3）PH-Ⅰ型：血腫≤30%梗死區域，有輕微占位效應；（4）CPH-Ⅱ型：血腫>30%梗死區域，伴明顯占位效應[4]。國外有研究報道[5]顯示腦梗死發生出血性轉化發生率約為8.5%～30%，其中出現臨床癥狀的為1.5%～5%。目前認為HI的發病機制系梗死后血管損傷和血液再灌流，引起再灌流的原因有3種：①閉塞血管的栓子發生破碎、溶解、移動，使遠端缺血受損的動脈血流灌注，動脈破裂出血；②梗死灶周圍側支循環建立，因新生血管管壁發育不全，當缺血區周圍的血管過度灌流時會導致紅細胞漏出血管外；③腦梗死后梗死區腦水腫明顯，可壓迫周圍的小血管，使血管瘀滯，至第2周左右腦水腫消退，這些閉塞小血管可再通或在側支血管作用下血液再灌流，但由于這些小血管的內皮細胞受到缺血損害，甚至破裂，故當再灌流時，可使血液滲出[6]。病理上表現為再通血管供血區點片狀出血灶，好發于血流豐富的皮質， 白質出血較少。出血性梗死的發生與腦梗死的面積有明顯的正相關性[7]。而PH與HI可能有不同的發病機制，Thomalla等[8]研究顯示PH與r-t PA溶栓作用后或既往已有的病理改變（如陳舊性微出血）有關。部分研究認為良好的側支循環是發生腦梗死出血性轉化的必要條件，HI亞型與微血管壁缺血性損傷、再灌注有關，不會導致臨床癥狀惡化，僅在常規復查CT時被發現；還有研究通過對再通時間及CT分型的研究提出HI亞型是血管早期再通的標志，可以減少梗死面積[9-11]。

急性腦梗死病情穩定后，隨著病變區域水腫的逐漸消退，出現顱內壓下降和部分壞死區域神經細胞“休克期”恢復，與此同時進行康復訓練，可降低致殘率， 改善生活質量，其機制可能與腦的可塑性和康復誘導的皮質功能重組有關。部分研究[12，13]認為結合某些學習過程及復雜技巧訓練的運動訓練通過深淺感受器反復向神經通路傳入大量信息，促進潛伏通路及休眠突觸的活化；可使軸突的側枝芽生形成新的反應性突觸，這樣可能使臨近喪失神經支配的組織重新獲得支配，預防神經退變或不正常的神經突觸形成；可加速腦血管側支循環的建立和血流再灌注，促進病灶周圍殘存的皮質組織或健側腦細胞的重組或代償， 加快神經反饋回路的重建；這些變化極大地發揮了腦功能的“可塑性”，促進患者正常運動模式的形成，使皮層功能得到重建，在上述變化中，潛在突觸的啟用和側支長芽新形成突觸的利用是非常重要的因素。

在本次對比分析中，研究組均為頸內動脈系統的出血性腦梗死型，無PH型，符合出血性腦梗死的多數情況，減少了由于部位、類型不同而出現的誤差，兩組在治療前上、下肢FMA分組評分及MBI指數評分差異無統計學意義，康復治療1月后兩組上、下肢FMA及MBI指標比較，有非常顯著性差異（P<0.05），說明康復訓練既能使患者運動功能得到改善，也能顯著提高患者的日常生活能力，證實了康復的有效性。將康復訓練后兩組FMA及MBI兩項指標相互比較，治療組較對照組改善較好（P<0.05），提示頸內動脈系統出血性腦梗死患者較單純大面積腦梗死患者可能存在著顱內微循環血流供應優勢，更有利于大腦中突觸的重新形成、利用和皮質功能重組，需要醫務人員們以積極的心態對待，但仍需要大樣本臨床對比試驗進一步證實，其遠期療效也需要通過隨訪進一步確認。

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[13] Ward NS，Cohen LG. Mechanisms underlying recovery of motor function after stroke[J]. Arch Neurol，2004，61（12）：1844-1848.

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腦梗死發生出血性轉化是急性缺血性腦卒中的常見并發癥，歐洲急性卒中合作組（E-CASS）將腦梗死發生出血性轉化分為出血性梗死（HI，指無占位效應的出血）和腦實質血腫形成（parenchymal hematoma，PH，指有占位效應的出血），又各分為2個亞型：（1）HI-Ⅰ型：梗死灶內小點狀出血；（2）HI-Ⅱ型：梗死區內多個融合的點狀出血，但無占位效應；（3）PH-Ⅰ型：血腫≤30%梗死區域，有輕微占位效應；（4）CPH-Ⅱ型：血腫>30%梗死區域，伴明顯占位效應[4]。國外有研究報道[5]顯示腦梗死發生出血性轉化發生率約為8.5%～30%，其中出現臨床癥狀的為1.5%～5%。目前認為HI的發病機制系梗死后血管損傷和血液再灌流，引起再灌流的原因有3種：①閉塞血管的栓子發生破碎、溶解、移動，使遠端缺血受損的動脈血流灌注，動脈破裂出血；②梗死灶周圍側支循環建立，因新生血管管壁發育不全，當缺血區周圍的血管過度灌流時會導致紅細胞漏出血管外；③腦梗死后梗死區腦水腫明顯，可壓迫周圍的小血管，使血管瘀滯，至第2周左右腦水腫消退，這些閉塞小血管可再通或在側支血管作用下血液再灌流，但由于這些小血管的內皮細胞受到缺血損害，甚至破裂，故當再灌流時，可使血液滲出[6]。病理上表現為再通血管供血區點片狀出血灶，好發于血流豐富的皮質， 白質出血較少。出血性梗死的發生與腦梗死的面積有明顯的正相關性[7]。而PH與HI可能有不同的發病機制，Thomalla等[8]研究顯示PH與r-t PA溶栓作用后或既往已有的病理改變（如陳舊性微出血）有關。部分研究認為良好的側支循環是發生腦梗死出血性轉化的必要條件，HI亞型與微血管壁缺血性損傷、再灌注有關，不會導致臨床癥狀惡化，僅在常規復查CT時被發現；還有研究通過對再通時間及CT分型的研究提出HI亞型是血管早期再通的標志，可以減少梗死面積[9-11]。

急性腦梗死病情穩定后，隨著病變區域水腫的逐漸消退，出現顱內壓下降和部分壞死區域神經細胞“休克期”恢復，與此同時進行康復訓練，可降低致殘率， 改善生活質量，其機制可能與腦的可塑性和康復誘導的皮質功能重組有關。部分研究[12，13]認為結合某些學習過程及復雜技巧訓練的運動訓練通過深淺感受器反復向神經通路傳入大量信息，促進潛伏通路及休眠突觸的活化；可使軸突的側枝芽生形成新的反應性突觸，這樣可能使臨近喪失神經支配的組織重新獲得支配，預防神經退變或不正常的神經突觸形成；可加速腦血管側支循環的建立和血流再灌注，促進病灶周圍殘存的皮質組織或健側腦細胞的重組或代償， 加快神經反饋回路的重建；這些變化極大地發揮了腦功能的“可塑性”，促進患者正常運動模式的形成，使皮層功能得到重建，在上述變化中，潛在突觸的啟用和側支長芽新形成突觸的利用是非常重要的因素。

在本次對比分析中，研究組均為頸內動脈系統的出血性腦梗死型，無PH型，符合出血性腦梗死的多數情況，減少了由于部位、類型不同而出現的誤差，兩組在治療前上、下肢FMA分組評分及MBI指數評分差異無統計學意義，康復治療1月后兩組上、下肢FMA及MBI指標比較，有非常顯著性差異（P<0.05），說明康復訓練既能使患者運動功能得到改善，也能顯著提高患者的日常生活能力，證實了康復的有效性。將康復訓練后兩組FMA及MBI兩項指標相互比較，治療組較對照組改善較好（P<0.05），提示頸內動脈系統出血性腦梗死患者較單純大面積腦梗死患者可能存在著顱內微循環血流供應優勢，更有利于大腦中突觸的重新形成、利用和皮質功能重組，需要醫務人員們以積極的心態對待，但仍需要大樣本臨床對比試驗進一步證實，其遠期療效也需要通過隨訪進一步確認。

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[8] Thomalla G，Sobesky J，Kohrmann M，et al. Two tales：hemorrhagic transformation but not parenchymal hemorrhage after thrombolysis is related to severity and duration of ischemia：MRI study of acute stroke patients treated with intravenous tissue plasminogen activator with in 6 hours[J]. Stroke，2007，38（2）：313-318.

[9] Molina CA，Alvarez-Sabin J，Montaner J，et al. Thrombolysis-related hemorrhagic infarction：A marker of early reperfusion，reduced infarct size，and improved outcome in patients with proximal middle cerebral artery occlusion[J]. Stroke，2002，33（6）：1551-1556.

[10] Paciaroni M，Agnelli G，Caso V，et al. Acute hyperglycemia and early hemorrhagic transformation in ischemic stroke[J]. Cerebrovasc Dis，2009，28（2）：119-123.

[11] Paciaroni M，Agnelli G，Corea F，et al. Early hemorrhagic transformation of brain infarction：Rate，predictive factors，and influence on clinical outcome：Results of a prospective multicenter study[J]. Stroke，2008，39（8）：2249-2256.

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[13] Ward NS，Cohen LG. Mechanisms underlying recovery of motor function after stroke[J]. Arch Neurol，2004，61（12）：1844-1848.

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