感染性心內膜炎的超聲心動圖診斷價值分析

楊星梅

[摘要] 目的 分析37例感染性心內膜炎贅生物的超聲心動圖診斷價值。 方法 應用超聲心動圖（包括食道超聲）觀察心臟瓣膜贅生物形態、大小、回聲、頒布及其瓣膜功能。 結果 超聲心動圖發現附著的部位以主動脈瓣組最多13例，其次為二尖瓣組12例，能對形成贅生物的大小（最大1.0 cm×2.1 cm，最小0.2 cm×0.2 cm）、形態、活動方式或瓣膜穿孔的形成、腱索斷裂等特征以及相應出現的血流動力學變化進行評估，并能準確測量心臟收縮舒張功能。 結論 超聲心動圖對感染性心內膜炎贅生物的診斷定位、治療的決策及預后判斷均有重要意義。

[關鍵詞] 超聲心動圖；感染性心內膜炎；瓣膜贅生物

[中圖分類號] R445.1；R540.41 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）25-0051-03

感染性心內膜炎是由于病原微生物感染引起的累及心內膜的一系列炎癥，其特異性改變是形成贅生物。累及心臟瓣膜形成贅生物及其引起的血流動力學改變突出，因為贅生物脫落會引發心、腦、腎等器官栓塞或炎癥擴散而危及生命，死亡率非常高。贅生物形成是感染性心內膜炎的特征性表現，其檢出可為臨床診斷治療提供重要的依據[1]。超聲心動圖檢查對此類贅生物具有很高的特異性[2]，本文通過分析37例感染性心內膜炎患者的超聲心動圖檢查結果，探討超聲心動圖對感染性心內膜炎贅生物診斷定位、治療決策及預后判斷的重要意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

搜集2008年1月1日～2013年12月1日在我院住院的37例感染性心內膜炎患者的臨床資料，就其特征進行討論。其中男26例，女11例，年齡10～76歲，平均41歲。發燒29例，血細胞計數升高18例，血培養陽性24例，外周血管栓塞10例，貧血7例，血沉增快14例，無明顯癥狀8例。器質性心臟病情況見表1。

1.2 儀器與方法

應用GEvolusonE8型彩色多普勒超聲診斷儀，采用探頭頻率為3.5～4.5 MHz，取患者仰臥位或左側臥位并以常規心臟系列切面測量各房室內徑大小，取左室長軸切面、心尖四腔切面、二尖瓣短軸切面、大動脈短軸切面及右室流入道切面，觀察各組瓣膜形態及活動度、各組瓣膜有無脫垂和贅生物形成、心臟多普勒顯示受累瓣膜關閉不全程度、反流血的起始部位和射流方向。

2 結果

贅生物瓣膜受累情況結果顯示，贅生物最大1.0 cm×2.1 cm，最小0.2 cm×0.2 cm，其中伴有瓣膜穿孔4例，瓣膜脫垂6例，腱索斷裂2例，瓣膜反流31例，左室收縮功能減低2例，左室擴大21例。

本組感染性心內膜炎受累的瓣膜以主動脈瓣組最多13例（封三圖3～5），其次為二尖瓣組12例，二尖瓣合并主動脈瓣組7例，三尖瓣組2例，單純肺動脈瓣2例，四個瓣膜同時受累1例，主動脈瓦氏竇瘤破入右房破口處2例。

3 討論

3.1 感染性心內膜炎

感染性心內膜炎是因感染病原微生物侵犯心臟各組瓣膜、心腔內膜或其鄰近大動脈內膜的感染性炎癥。其特征性的損害是形成含有血小板、纖維蛋白、豐富的微生物和炎性細胞及大小不等的贅生物。亞急性感染性心內膜炎病程拖延數周或數月，起病緩慢，中毒癥狀輕，感染很少轉移到其他部位，由于以細菌感染多見，也稱為亞急性細菌性心內膜炎[3]。心臟多普勒可檢查感染性心內膜炎的特異性改變贅生物形成、瓣膜形態和瓣膜功能改變、膿腫的形成及血流動力學改變，有助于感染性心內膜炎的早期診斷和治療[4]。

感染性心內膜炎多發生于多種心血管病變基礎之上，兒童患者主要的心臟基礎病變是先天性心臟病，如室間隔缺損、動脈導管未閉、主動脈瓣先天性畸形等，在發展中國家，風濕性心臟病是感染性心內膜炎成年患者的主要易感因素。隨著我國居民生活水平的提高和醫療技術的進步，風濕性心臟病的比例有所下降，瓣膜退行性疾病、心臟介入手術及人工瓣膜置換者成為主要病因，靜脈藥物濫用者發生感染性心內膜炎的比例也逐漸增高[5]。但也有部分患者發病時沒有明顯的心血管基礎病變。尤其是急性患者。大多患者原有心臟瓣膜損害、先天性心臟病及人工瓣膜置換等，近年來發現無原發心臟疾病的心內膜炎有增多趨勢，本調查組患者中無器質性心臟病19例，其中14例有發熱史，經心臟超聲彩色多普勒檢查及臨床均確診為感染性心內膜炎，所以對臨床上發現的不明原因長期發熱患者進行心臟檢查排除感染性心內膜炎是必要的。贅生物的大小差別很大，通常與微生物的種類、病變部位等有關，真菌或金葡菌感染者贅生物多較大[6]。

感染性心內膜炎的超聲表現：①M型超聲心動圖：瓣膜上的贅生物在M型超聲心動圖瓣膜曲線上表現為可見關閉線部位出現絨毛狀贅生物附著，常伴有收縮期或舒張期的微小顫動，閉合線間存在縫隙。導致的瓣膜反流可引起相應腔室的增大。②二維超聲心動圖：可探及感染性心內膜炎特征性病變的贅生物以及各種并發癥，如腱索斷裂、瓣膜穿孔、瓣膜膿腫及瓣膜瘤等。贅生物較為典型的特征為黏附在瓣葉、腱索或房室心內膜表面形態不規則的中等強度回聲，大小不一，數目不等，形態變異較大，可成絨毛狀、蓬草狀、帶狀或團塊狀等。附著于瓣葉上的贅生物可與瓣葉一同運動，通過短小的蒂與瓣葉相連者有較大的活動度，在四組瓣葉中二尖瓣主動脈瓣是最容易受累的兩組瓣膜，本組累及的心臟瓣膜以主動脈瓣（13例）和二尖瓣（12例）最常見，三尖瓣和肺動脈瓣較少見，可同時累及多組瓣膜（7例），贅生物的形成可發生于如房間隔缺損、室間隔缺損等心臟間隔處，分流處的大動脈內膜面或游離壁的心內膜等均可發生。心臟多普勒檢查為本病的診斷及早期治療提供了特別重要的依據，結合臨床表現對感染性心內膜炎贅生物的檢出有顯著的提高。超聲心動圖可對病原微生物感染累及的瓣膜、贅生物形成的大小、形態、活動的方式或瓣膜穿孔的形成、腱索斷裂等特征以及相應出現的血流動力學變化進行評估，并能準確測量心臟收縮舒張功能。對臨床表現不典型的心內膜炎能盡早發現瓣膜損害，心臟超聲能發現0.2 cm以上的贅生物。對患者手術的選擇決策、預期和預后均有重要意義。特別注意的是隨著人工瓣膜植入的增加及心臟介入手術的開展普及，感染性心內膜炎的發生并不少見，但由于人工瓣膜，尤其是金屬瓣，其回聲強，內部組織分辨率較低且后方伴有聲影，常常掩蓋了贅生物，因此人工瓣膜贅生物的診斷比自然瓣膜患者困難許多，需結合臨床表現、血培養及食道超聲輔助診斷。endprint

感染性心內膜炎瓣膜易引起繼發性瓣膜局部組織損害甚至穿孔，造成瓣膜反流，超聲可顯示瓣體的連續性中斷及瓣葉的閉合不良。細菌及其引發的炎癥同樣可侵犯腱索和乳頭肌使之松脆斷裂，引起其功能受損，進而導致瓣膜脫垂或連枷樣運動，二尖瓣脫垂可導致大量反流，主動脈瓣贅生物也可導致主動脈瓣脫垂引發主動脈瓣大量反流，繼而引起左室左房擴大，近年來隨著人工瓣膜植入的增加，人工瓣膜發生感染性心內膜炎的幾率明顯增加，瓣周如發生膿腫易出現瓣周漏，超聲可顯示其變化[7]。隨著我院三維心臟超聲的臨床應用，實時三維心臟彩色多普勒能較準確地顯示贅生物形成附著的部位、形態大小、數目、活動度、相應血流動力學改變以及它們與瓣膜的結構關系，而且有助于發現感染性心內膜炎的部分并發癥。

3.2 鑒別診斷

感染性心內膜炎贅生物需與瓣膜鈣化團鑒別。病史是很好的鑒別點，贅生物患者常有發熱病史，心臟瓣膜鈣化常見于老年人多有動脈硬化或長期風濕性心臟病患者，影像區別在于心臟瓣膜鈣化多為回聲強的點、塊狀回聲，而贅生物形成多隨瓣膜啟閉而活動，在臨床表現期回聲相對較弱，結構相對松散。隨時間延長贅生物會出現鈣化，回聲可能增強。

與心臟黏液瘤的鑒別。心臟黏液瘤多有蒂附著房間隔或心耳或心房后壁心房頂，隨心臟收縮舒張隨血流擺動超聲較易鑒別。注意較大的贅生物與原發瓣葉小腫瘤鑒別，附著于瓣葉上的小腫瘤可為黏液瘤、纖維彈性組織瘤等，多為單發，形態較規則，常為圓形或類圓形，而贅生物多為多發，且形態不規則[8]。超聲檢查同時需結合臨床表現及病情變化來鑒別，而贅生物在治療過程中常會有變化，小腫瘤則變化不大。

與血栓的鑒別。血栓多見于如心功能較差缺血性心臟病、室壁瘤形成，擴張性心臟病、風濕性心臟病嚴重瓣膜損害、二尖瓣狹窄左房明顯擴大，多與血流緩慢淤滯有關，其體積相對較大，與心壁之間連接較明顯，形態變化、活動度較少，新鮮血栓回聲較低，血栓機化后回聲增強[9]。

3.3 臨床價值

在感染性心內膜炎的診斷中，結合病史尤其已患基礎心臟病如先天性心臟病、風濕性心臟病、二尖瓣脫垂等對該疾病的診斷價值非常大[10]。二維心臟超聲能清晰的顯示贅生物形成的附著部位、形態、大小及活動度，是發現贅生物最為敏感的方法。超聲心動圖能清楚顯示各種并發癥引起的心臟結構及血液動力學改變，并可準確評估心臟功能。超聲心動圖由于能直接觀察到贅生物及其引起的血流動力學改變，因此可用于判斷感染性心內膜炎的預后、進行風險預測，并有助于更恰當地選擇手術時機[11]。

[參考文獻]

[1] 田家瑋，姜玉新，張運. 臨床超聲診斷學[M]. 北京：人民衛生出版社，2010：214-218.

[2] 劉延玲，熊鑒然. 臨床超聲心動圖學[M]. 第2版. 北京：科學技術出版社，2007：612-623.

[3] 鄧又斌，謝明星，張青萍. 中華影像醫學[M]. 北京：人民衛生出版社，2011：310-324.

[4] 姜玉新，張運. 超聲醫學高級教程[M]. 北京：人民軍醫出版社，2012：131-137.

[5] 吳偉春，王洗，趙顯，等. 感染性心內膜炎的超聲診斷[J]. 中華醫學超聲雜志，2011，3：145-147.

[6] 王國剛，鄭道國，顏安華. 感染性心內膜炎的超聲心動圖診斷分析[J]. 中華醫院感染雜志，2013，5：98-102.

[7] 王輝，倪超，郭立琳，等. 感染性心內膜炎臨床診斷[J]. 協和醫學雜志，2012，3：201-213.

[8] Baumgartner H，Hung J，Bermejo J，et al. Echocardiographic assessment of valve stenosis：EAE/ASE recommendations foe clinical practice[J]. J Am Soc Echocardiogr，2009，22（1）：1-23.

[9] 田家瑋，任衛東. 超聲主治醫師400問[M]. 北京：中國協和醫科大學出版社，2005：98-103.

[10] 汪潔，高玲玲. 感染性心內膜炎的超聲心動圖診斷[J]. 臨床超聲醫學雜志，2006，6（8）：6.

[11] 王新房. 立體三維超聲成像的原理和應用發展前景[J]. 中華影像學雜志，2008，17（10）：914-918.

（收稿日期：2014-03-06）endprint

感染性心內膜炎瓣膜易引起繼發性瓣膜局部組織損害甚至穿孔，造成瓣膜反流，超聲可顯示瓣體的連續性中斷及瓣葉的閉合不良。細菌及其引發的炎癥同樣可侵犯腱索和乳頭肌使之松脆斷裂，引起其功能受損，進而導致瓣膜脫垂或連枷樣運動，二尖瓣脫垂可導致大量反流，主動脈瓣贅生物也可導致主動脈瓣脫垂引發主動脈瓣大量反流，繼而引起左室左房擴大，近年來隨著人工瓣膜植入的增加，人工瓣膜發生感染性心內膜炎的幾率明顯增加，瓣周如發生膿腫易出現瓣周漏，超聲可顯示其變化[7]。隨著我院三維心臟超聲的臨床應用，實時三維心臟彩色多普勒能較準確地顯示贅生物形成附著的部位、形態大小、數目、活動度、相應血流動力學改變以及它們與瓣膜的結構關系，而且有助于發現感染性心內膜炎的部分并發癥。

3.2 鑒別診斷

感染性心內膜炎贅生物需與瓣膜鈣化團鑒別。病史是很好的鑒別點，贅生物患者常有發熱病史，心臟瓣膜鈣化常見于老年人多有動脈硬化或長期風濕性心臟病患者，影像區別在于心臟瓣膜鈣化多為回聲強的點、塊狀回聲，而贅生物形成多隨瓣膜啟閉而活動，在臨床表現期回聲相對較弱，結構相對松散。隨時間延長贅生物會出現鈣化，回聲可能增強。

與心臟黏液瘤的鑒別。心臟黏液瘤多有蒂附著房間隔或心耳或心房后壁心房頂，隨心臟收縮舒張隨血流擺動超聲較易鑒別。注意較大的贅生物與原發瓣葉小腫瘤鑒別，附著于瓣葉上的小腫瘤可為黏液瘤、纖維彈性組織瘤等，多為單發，形態較規則，常為圓形或類圓形，而贅生物多為多發，且形態不規則[8]。超聲檢查同時需結合臨床表現及病情變化來鑒別，而贅生物在治療過程中常會有變化，小腫瘤則變化不大。

與血栓的鑒別。血栓多見于如心功能較差缺血性心臟病、室壁瘤形成，擴張性心臟病、風濕性心臟病嚴重瓣膜損害、二尖瓣狹窄左房明顯擴大，多與血流緩慢淤滯有關，其體積相對較大，與心壁之間連接較明顯，形態變化、活動度較少，新鮮血栓回聲較低，血栓機化后回聲增強[9]。

3.3 臨床價值

在感染性心內膜炎的診斷中，結合病史尤其已患基礎心臟病如先天性心臟病、風濕性心臟病、二尖瓣脫垂等對該疾病的診斷價值非常大[10]。二維心臟超聲能清晰的顯示贅生物形成的附著部位、形態、大小及活動度，是發現贅生物最為敏感的方法。超聲心動圖能清楚顯示各種并發癥引起的心臟結構及血液動力學改變，并可準確評估心臟功能。超聲心動圖由于能直接觀察到贅生物及其引起的血流動力學改變，因此可用于判斷感染性心內膜炎的預后、進行風險預測，并有助于更恰當地選擇手術時機[11]。

[參考文獻]

[1] 田家瑋，姜玉新，張運. 臨床超聲診斷學[M]. 北京：人民衛生出版社，2010：214-218.

[2] 劉延玲，熊鑒然. 臨床超聲心動圖學[M]. 第2版. 北京：科學技術出版社，2007：612-623.

[3] 鄧又斌，謝明星，張青萍. 中華影像醫學[M]. 北京：人民衛生出版社，2011：310-324.

[4] 姜玉新，張運. 超聲醫學高級教程[M]. 北京：人民軍醫出版社，2012：131-137.

[5] 吳偉春，王洗，趙顯，等. 感染性心內膜炎的超聲診斷[J]. 中華醫學超聲雜志，2011，3：145-147.

[6] 王國剛，鄭道國，顏安華. 感染性心內膜炎的超聲心動圖診斷分析[J]. 中華醫院感染雜志，2013，5：98-102.

[7] 王輝，倪超，郭立琳，等. 感染性心內膜炎臨床診斷[J]. 協和醫學雜志，2012，3：201-213.

[8] Baumgartner H，Hung J，Bermejo J，et al. Echocardiographic assessment of valve stenosis：EAE/ASE recommendations foe clinical practice[J]. J Am Soc Echocardiogr，2009，22（1）：1-23.

[9] 田家瑋，任衛東. 超聲主治醫師400問[M]. 北京：中國協和醫科大學出版社，2005：98-103.

[10] 汪潔，高玲玲. 感染性心內膜炎的超聲心動圖診斷[J]. 臨床超聲醫學雜志，2006，6（8）：6.

[11] 王新房. 立體三維超聲成像的原理和應用發展前景[J]. 中華影像學雜志，2008，17（10）：914-918.

（收稿日期：2014-03-06）endprint

感染性心內膜炎瓣膜易引起繼發性瓣膜局部組織損害甚至穿孔，造成瓣膜反流，超聲可顯示瓣體的連續性中斷及瓣葉的閉合不良。細菌及其引發的炎癥同樣可侵犯腱索和乳頭肌使之松脆斷裂，引起其功能受損，進而導致瓣膜脫垂或連枷樣運動，二尖瓣脫垂可導致大量反流，主動脈瓣贅生物也可導致主動脈瓣脫垂引發主動脈瓣大量反流，繼而引起左室左房擴大，近年來隨著人工瓣膜植入的增加，人工瓣膜發生感染性心內膜炎的幾率明顯增加，瓣周如發生膿腫易出現瓣周漏，超聲可顯示其變化[7]。隨著我院三維心臟超聲的臨床應用，實時三維心臟彩色多普勒能較準確地顯示贅生物形成附著的部位、形態大小、數目、活動度、相應血流動力學改變以及它們與瓣膜的結構關系，而且有助于發現感染性心內膜炎的部分并發癥。

3.2 鑒別診斷

感染性心內膜炎贅生物需與瓣膜鈣化團鑒別。病史是很好的鑒別點，贅生物患者常有發熱病史，心臟瓣膜鈣化常見于老年人多有動脈硬化或長期風濕性心臟病患者，影像區別在于心臟瓣膜鈣化多為回聲強的點、塊狀回聲，而贅生物形成多隨瓣膜啟閉而活動，在臨床表現期回聲相對較弱，結構相對松散。隨時間延長贅生物會出現鈣化，回聲可能增強。

與心臟黏液瘤的鑒別。心臟黏液瘤多有蒂附著房間隔或心耳或心房后壁心房頂，隨心臟收縮舒張隨血流擺動超聲較易鑒別。注意較大的贅生物與原發瓣葉小腫瘤鑒別，附著于瓣葉上的小腫瘤可為黏液瘤、纖維彈性組織瘤等，多為單發，形態較規則，常為圓形或類圓形，而贅生物多為多發，且形態不規則[8]。超聲檢查同時需結合臨床表現及病情變化來鑒別，而贅生物在治療過程中常會有變化，小腫瘤則變化不大。

與血栓的鑒別。血栓多見于如心功能較差缺血性心臟病、室壁瘤形成，擴張性心臟病、風濕性心臟病嚴重瓣膜損害、二尖瓣狹窄左房明顯擴大，多與血流緩慢淤滯有關，其體積相對較大，與心壁之間連接較明顯，形態變化、活動度較少，新鮮血栓回聲較低，血栓機化后回聲增強[9]。

3.3 臨床價值

在感染性心內膜炎的診斷中，結合病史尤其已患基礎心臟病如先天性心臟病、風濕性心臟病、二尖瓣脫垂等對該疾病的診斷價值非常大[10]。二維心臟超聲能清晰的顯示贅生物形成的附著部位、形態、大小及活動度，是發現贅生物最為敏感的方法。超聲心動圖能清楚顯示各種并發癥引起的心臟結構及血液動力學改變，并可準確評估心臟功能。超聲心動圖由于能直接觀察到贅生物及其引起的血流動力學改變，因此可用于判斷感染性心內膜炎的預后、進行風險預測，并有助于更恰當地選擇手術時機[11]。

[參考文獻]

[1] 田家瑋，姜玉新，張運. 臨床超聲診斷學[M]. 北京：人民衛生出版社，2010：214-218.

[2] 劉延玲，熊鑒然. 臨床超聲心動圖學[M]. 第2版. 北京：科學技術出版社，2007：612-623.

[3] 鄧又斌，謝明星，張青萍. 中華影像醫學[M]. 北京：人民衛生出版社，2011：310-324.

[4] 姜玉新，張運. 超聲醫學高級教程[M]. 北京：人民軍醫出版社，2012：131-137.

[5] 吳偉春，王洗，趙顯，等. 感染性心內膜炎的超聲診斷[J]. 中華醫學超聲雜志，2011，3：145-147.

[6] 王國剛，鄭道國，顏安華. 感染性心內膜炎的超聲心動圖診斷分析[J]. 中華醫院感染雜志，2013，5：98-102.

[7] 王輝，倪超，郭立琳，等. 感染性心內膜炎臨床診斷[J]. 協和醫學雜志，2012，3：201-213.

[8] Baumgartner H，Hung J，Bermejo J，et al. Echocardiographic assessment of valve stenosis：EAE/ASE recommendations foe clinical practice[J]. J Am Soc Echocardiogr，2009，22（1）：1-23.

[9] 田家瑋，任衛東. 超聲主治醫師400問[M]. 北京：中國協和醫科大學出版社，2005：98-103.

[10] 汪潔，高玲玲. 感染性心內膜炎的超聲心動圖診斷[J]. 臨床超聲醫學雜志，2006，6（8）：6.

[11] 王新房. 立體三維超聲成像的原理和應用發展前景[J]. 中華影像學雜志，2008，17（10）：914-918.

（收稿日期：2014-03-06）endprint