外傷性彌漫性腦腫脹救治體會（附47例報告）

楊明標 朱新洪 朱才清 向 海 楊煥松 郭 燦 徐洪波

懷化醫學高等專科學校附屬懷化市第三人民醫院神經外科，湖南省懷化市 418000

外傷性急性彌漫性腦腫脹（Posttraumatic acute diffuse brain swelling，PADBS）是指傷后數小時內腦組織廣泛腫脹，常規降顱壓措施效果不明顯，死亡率及致殘率極高，相關文獻報告較多。本文回顧性分析2008年7月－2013年1月我科收治的47例外傷性彌漫性腦腫脹患者，結合臨床表現、影像學表現及術中所見，探討其治療方法。

1 資料與方法

1.1 一般資料 男30例，女17例；年齡16～53歲，平均年齡31歲。均為閉合性顱腦損傷。受傷原因：摩托車車禍傷35例，高處墜落傷10例，小車翻車2例。傷后至入院時間40min～3h不等。入院時GCS評分3分17例，4～5分7例，6～8分18例，9～12分5例；入院時雙瞳孔散大17例，一側瞳孔散大22例，瞳孔正常8例；合并傷：顱底骨折30例，脾破裂2例，骨盆及四肢骨折14例，寰樞關節半脫位及頸椎損傷19例，脊柱骨折5例，肋骨骨折13例，肺挫傷8例。診斷標準：主要依據CT影像診斷，雙側或一側大腦半球彌漫性腫脹，側腦室受壓變小或消失，腦溝消失；三腦室、基底池及環池明顯受壓或消失，腦白質的CT值普遍高于正常；CT顯示雖有腦挫裂傷，腦內血腫，但中線移位程度與血腫大小不一致。

1.2 急診處理 入院后GCS3－8分患者立即行氣管插管，監測氧飽和度，吸氧或呼吸機輔助呼吸糾正低氧血癥及低血壓，相關科室協助處理包括骨折復位外固定。其中2例脾破裂并失血性休克患者均行脾切除止血、輸血，血壓穩定后再行開顱。無休克患者予以甘露醇及速尿聯合脫水降顱壓。其中36例均在入科1h內手術；入院后予以脫水降顱壓治療，但病情進行性加重出現一側及雙側瞳孔散大，CT復查腦腫脹較入院明顯加重而急診行一側或雙側標準大骨瓣開顱減壓9例。

1.3 手術方式 本組患者均行標準大骨瓣開顱手術減壓治療。22例中行雙側標準大骨瓣減壓19例，其中3例擬行雙側去骨瓣減壓，但一側減壓完畢后生命體征不穩定僅行一側減壓；一側硬膜下血腫并一側半球腫脹行一側標準大骨瓣減壓25例。手術骨窗前方平前顱底、眶外側緣，外側平顴弓水平達中顱底以利于徹底減壓，亦利于切除額極及顳極內減壓，放射狀剪開硬腦膜，以人工硬腦膜及筋膜與原硬膜減張縫合。筆者結合術中所見將手術情況分三組，A組：硬膜張力極高，大腦皮層質地變硬、顏色蒼白、引流靜脈曲張淤血，減壓后明顯外膨，皮瓣復位困難。B組：硬膜張力高，減壓后有膨出，但大腦皮層質地軟、無明顯引流靜脈淤血，皮瓣尚可復位但張力高。C組：硬膜張力較高，減壓后稍膨出，腦搏動減壓后恢復，皮瓣可正常縫合復位。

1.4 治療結果 按GOS預后評分判斷，死亡29例（61.7%），重殘及植物生存9例（19.1%），恢復良好9例（19.1%）。入院時GCS評分3分雙瞳孔散大的17例患者均于術后2～61d死亡，4～5分患者死亡6例，植物生存1例；6～8分死亡6例，重殘8例，恢復良好4例；9～12分5例恢復良好（表1）。術中所見分組：A組22例死亡20例，植物生存2例；B組14例死亡9例，重殘5例；C組11例重殘2例，恢復良好9例（表2）。

表1 GCS評分分組

表2 手術所見分組

2 討論

PADBS的形成病理生理機制較復雜，可能與血管性水腫及細胞毒性水腫共同作用相關。治療難度大、療效欠佳、預后較差。GCS評分是判斷預后重要因素（P＜0.05），GCS評分越低，預后越差。

手術治療的目的是搶救生命、盡可能恢復功能及改善預后。對意識障礙進行性加重，雙側瞳孔散大應考慮在最短時間內行雙側去骨瓣減壓可能。傷后至手術時間愈長，顱內壓增高愈明顯，腦缺血缺氧及腦水腫愈重，預后越差。本組47例術中所見分組，經統計學分析P＜0.05，具有統計學意義。在A組病例中，術中硬膜張力高質地硬，腦組織在硬膜切開后呈菌狀膨出于切口緣數厘米，導致關顱困難，在關顱時不得不切除部分膨出的腦組織。若術中硬膜張力高、質地硬，應能充分預見腦組織膨出嵌頓導致的進一步腦損傷及關顱困難，在剪開硬膜時可由助手以一手掌面扶住腦組織并向內施以一定的壓力，迅速擴大骨窗及硬膜切口，以防止腦組織急性膨出嵌頓于骨窗外，腫脹明顯可切除額極及顳極行內減壓，取大塊筋膜或神經補片于原硬膜減張縫合，此時顳肌常無法縫合，可貼附于硬膜表面或將顳肌切除，須分層縫合帽狀腱膜及頭皮，避免全層縫合后腦腫脹局部張力高，縫線對皮緣直接切割皮膚缺血壞死。一側減壓完成后聯系麻醉醫師視情況同時行對側大骨瓣減壓，亦利于清除對側遲發性血腫。術前顱內壓的監測對于開顱去骨瓣減壓具有重要意義，依據ICP初始值，外傷性彌漫性腦腫脹可以分為重度顱高壓型（ICP＞35mmHg），中度顱高壓型（ICP25～35mmHg），輕度顱高壓型（ICP15～25mmHg）；早期ICP監測對指導外傷性急性腦腫脹患者的治療有積極作用［1］。但入院時即存在一側或雙側瞳孔散大的腦疝患者，且縣市級醫院并不常規具備顱內壓監測設備及手段，故臨床的判斷是決定手術的重要依據，應盡可能在最短的時間內送入手術室行減壓術。傷后至手術時間間隔越長，術中見腦腫脹腦膨出越明顯，甚至包括行內減壓方能減壓關顱，從而影響其預后。雙側去大骨瓣減壓在一定程度上緩解顱內壓起到積極有效的作用，但由于雙側減壓可使顱骨的保護作用喪失，大氣壓通過皮膚直接作用于腦皮層，造成腦組織移位、變形，腦脊液循環紊亂，導致腦脊液循環路徑受阻，從而發生腦積水。后期即便是腦水腫消退，亦可見患者隨頭顱移動的時候出現腦組織的左右擺動，亦是影響患者意識恢復的因素之一，相對于雙側開顱去骨瓣減壓來說，單側去骨瓣減壓出現腦組織擺動的可能性較雙側明顯減少。雙額大骨瓣減壓術對于腦外傷后難治性彌漫性腦腫脹是一種快速有效降低顱內壓的方法，可改善患者預后［2］。

亞低溫治療對廣泛腦挫裂傷、腦水腫患者療效已經得到國內外廣泛肯定，其可能的機制是通過降低腦組織耗氧、減輕腦組織的乳酸堆積、促進腦組織對葡萄糖利用的恢復、促使腦組織ATP含量的恢復，又能保護血腦屏障、減輕腦水腫；減少腦細胞結構蛋白破壞，減輕彌漫性軸索損傷，同時減少鈣離子內流，阻斷神經源毒性作用，從而顯著減輕腦水腫和腦腫脹［3，4］。本組未轉入重癥監護病房患者術后常規冰帽降溫5～7d，對降低腦組織氧耗，減少局部乳酸堆積起到積極的作用。術中顱壓高、腦腫脹腦膨出明顯者術后轉入重癥監護病房綜合治療，改善通氣，糾正缺氧，行亞低溫或頭部冰帽、體部冰毯降溫處理。亞低溫只是傷后早期搶救治療的一部分，應重視亞低溫帶來的寒戰及心、肺等并發癥，同時行頭部冰帽治療并注意頭部傷口情況。

由于腦腫脹的存在，腫脹越明顯，病程越長，繼發性腦干損傷程度越重。本組16例術后自主呼吸未見恢復，血壓低依靠升壓藥物維持，給術后脫水藥物治療帶來很大的困難。筆者主張在容量穩定的前提下，仍應聯合使用脫水藥物減輕腦水腫。本組生存患者中術后均應用依達拉奉30mg bid靜滴，時限15d，術后觀察GCS評分改善明顯。有研究分析［5］依達拉奉能顯著提高急性重型顱腦損傷的GCS、GOS及恢復良好率。依達拉奉通過清除氧自由基，抑制脂質過氧化從而抑制腦細胞、血管內皮細胞的氧化損傷，在一定程度上能夠減輕腦水腫，改善彌漫性腦水腫后微循環缺血，提高N－乙酰門冬氨酸含量，從而起到腦保護作用，但應注意其對腎功能的影響。

PADBS患者常合并下丘腦的損傷，傷后及術后尿崩常早期出現，應保證循環血量穩定，及時糾正電解質紊亂及防治并發癥。

PADBS受傷機制復雜，病情常呈進行性進展惡化，預后差。盡管其死亡率及致殘率高，但仍應持積極的態度，盡早行開顱減壓手術治療搶救生命改善預后，搶救治療分秒必爭，多學科合作，術后積極防治創傷及手術后相關并發癥，以提高患者救治率及降低死亡率。

［1］張春雷，王玉海，蔡桑，等.外傷性急性彌漫性腦腫脹的臨床分型及治療〔J〕.中華神經外科雜志，2012，28（10）：1054－1056.

［2］李歡，郝淑煜，馬駿，等.雙額大骨瓣減壓術對外傷后難治性彌漫性腦腫脹的療效觀察〔J〕.中華神經外科雜志，2013，29（2）：129－133.

［3］閔恒，寧資社，謝楚峰，等.亞低溫療法在重型顱腦損傷治療中的作用〔J〕.臨床軍醫雜志，2011，39（3）：432－433.

［4］江基堯，朱誠，羅其中.顱腦創傷臨床救治指南〔M〕.第3版.上海：第二軍醫大學出版社，2007：110－120.

［5］何忠芳，鄭茂華.依達拉奉治療急性重型顱腦損傷的療效及安全性的 Meta分析〔J〕.中國醫院藥學雜志，2013，33（1）：52－58.