呼吸興奮劑聯合無創正壓通氣治療COPD并肺性腦病40例臨床觀察

盧桃敬

廣州市增城新塘醫院內二科，廣東 廣州 511340

肺性腦病屬于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)急性加重期的嚴重并發癥之一，其死亡率高，預后較差。目前，COPD急性加重期患者主要應用水平氣道正壓通氣 (BiPAP)治療，但合并肺性腦病者因受意識及神志的影響，大大增加了無創通氣的困難程度［1］。為此，我院應用呼吸興奮劑聯合無創正壓通氣治療COPD并肺性腦病，臨床療效確切，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2012年1月至2014年1月期間我院呼吸科收治的COPD合并肺性腦病患者80例。入選標準:根據中華醫學會制定的關于COPD及肺性腦病的相關診斷標準進行確診;自愿采取無創通氣治療者。排除標準:嚴重心律失常、自主呼吸過弱、嚴重肺大皰、氣胸、面部畸形或損傷、上消化道嚴重出血、吞咽反射異常患者。根據隨機數字表法將80例患者平均分為研究組與對照組，每組40例。研究組男25例，女15例;年齡50～78歲，平均年齡 (62.3±3.3)歲;病程12～30年，平均病程 (18.2±2.3)年。對照組男24例，女16例;年齡51～77歲，平均年齡 (63.2±3.4)歲;病程12～28年，平均病程 (18.5±2.5)年。在性別、年齡、病程等一般情況對比中，兩組差異無統計學意義 (P＞0.05)。

1.2 方法 兩組患者均采取解痙平喘、抗感染、止咳祛痰、營養支持、糾正水電解質等常規方法治療。在此基礎上對照組應用BiPAP呼吸機治療，按照患者面型選擇適合的面罩，并給予妥善固定。工作模式:呼吸末正壓+壓力支持通氣。參數設置:S/T，吸氣相正壓為10～20cmH2O，氧流量為2～3L/min，呼氣相正壓為2～6cm H2O。治療時間:持續通氣48h，之后每日間斷治療8～16h。研究組在對照組基礎上應用平臺呼吸閥 (PEV)，并加用尼可剎米(用量為1.5g+250ml的5%葡萄糖)靜滴和納洛酮 (首次劑量為0.4～1.2mg，靜推;之后劑量為1.2～2.0mg+250ml的5%葡萄糖靜滴，1次/d)治療，兩組治療時間均為3d。

1.3 觀察方法 ①治療前及治療后2h、24h、48h，通過格拉斯哥腦損傷評分量表［2］對兩組肺性腦病進行分析與對比，格拉斯哥腦損傷評分量表評分內容包括語言反應、睜眼反應及運動反應，3個方面的分數合計即為昏迷指數。睜眼反應:自然睜眼計4分;呼喚會睜眼計3分;有刺激或痛刺激會睜眼計2分;對刺激無反應計1分。語言反應:說話有條理計5分;可應答，但答非所問計4分;可說出單字計3分;可發出聲音計2分;無任何反應計1分。運動反應:可依指令動作計6分;刺激時可定位疼痛位置計5分;對疼痛刺激有反應，肢體可回縮計4分;對疼痛有反應，肢體可伸直計2分;無任何反應計1分。②觀察對比兩組患者血氣分析指標。③觀察對比兩組氣管插管率、死亡率。

1.4 數據統計學 運用SPSS13.0軟件進行分析統計，計量資料以來表示，組間對比采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組格拉斯哥評分對比 兩組治療前格拉斯哥評分對比無明顯差異 (P＞0.05);治療后2h、24h、48h，研究組格拉斯哥分值明顯高于對照組與治療前 (P＜0.05)。見表1。

表1 兩組格拉斯哥評分對比 (±s，分)

表1 兩組格拉斯哥評分對比 (±s，分)

注:與對照組相比，※P＜0.05;與治療前相比，▲P＜0.05

組別 例數 治療前 治療后2h 治療后24h 治療后48h研究組 40 11.2±0.6 13.2±0.7※▲ 13.5±0.6※▲ 13.7±0.8※▲對照組 40 11.3±0.7 11.6±0.6 12.3±0.5▲ 12.6±0.7▲

2.2 兩組血氣分析指標對比 經相應治療后，研究組動脈血氣指標明顯優于對照組及治療前 (P＜0.05)。見表2。

表2 兩組動脈血氣指標對比 (±s，kPa)

表2 兩組動脈血氣指標對比 (±s，kPa)

注:與對照組相比，※P＜0.05;與治療前相比，▲P＜0.05

組別 例數 時間 PaCO2 PaO2研究組 40 治療前9.5±1.7 7.6±1.6治療后 5.2±1.3※▲ 9.6±1.8※▲對照組 40 治療前9.6±1.6 7.5±1.7治療后 6.0±1.5▲ 8.4±1.5▲

2.3 兩組氣管插管率、死亡率對比 研究組2例(5.00%)行氣管插管，死亡1例 (2.50%);對照組9例(22.5%)行氣管插管，死亡1例 (2.50%)。兩組氣管插管率對比差異具有統計學意義 (P＜0.05)。

3 討論

有資料報道，傳統氣管插管機械通氣治療COPD并肺性腦病的臨床并發癥較多，而無創通氣可以有效降低氣管插管所致的并發癥發生率，還可以保留患者吞咽、講話功能及氣管保護功能［3，4］。因此，BiPAP在肺性腦病治療中得到了廣泛的應用。

BiPAP可以根據患者病情提供不同的通氣壓力水平，降低氣道阻力，減少耗氧量，調節自主呼吸及肺內氣體的分布，促使肺泡內氧彌散于血液，提高通氣量，對患者呼吸機能恢復有促進作用，從而大大提高了臨床治療效果。納洛酮靜滴起較快，且藥物半衰期短，首次應用負荷量，之后靜脈可以持續不斷的對β-內啡肽進行有效拮抗，避免病情反復發作。尼可剎米對延髓呼吸中樞有選擇性興奮作用，同時還可以通過主動脈體及頸動脈小球感受器興奮呼吸中樞，提高呼吸中樞對CO2的敏感性。二者與PEV聯用可以顯著提高大腦對CO2潴留的耐受性，并促使其排出。本文研究結果顯示，治療后2h、24h、48h，研究組格拉斯哥分值明顯高于對照組與治療前 (P＜0.05);研究組動脈血氣指標明顯優于對照組及治療前 (P＜0.05);研究組氣管插管率為5.00%，明顯低于對照組的22.50% (P＜0.05)。由此可見，呼吸興奮劑與無創正壓通氣聯合治療COPD并肺性腦病療效顯著，可有效調節患者的血氣狀態，糾正缺氧，改善意識障礙癥狀，降低氣管插管率，簡單易行，適于臨床推廣與應用。

［1］陶慧玲.雙水平無創正壓通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效分析［J］.臨床肺科雜志，2011，16(2):325.

［2］楊艷萍.格拉斯哥昏迷評分在顱腦損傷觀察中的應用［J］.實用醫技雜志，2007，14(10):12-13.

［3］郭美盛.無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭回顧性分析［J］.南通大學學報 (醫學版)，2011，31(6):1122-1123.

［4］沈宏韜，顧雪峰，邵傳利.BiPAP無創呼吸機治療治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床觀察［J］.臨床肺科雜志，2012，17(2):558.