門靜脈積氣的超聲表現（6例報道及文獻復習）

周春 周建橋 詹維偉 周偉 顧炫

上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院超聲科，上海 200025

門靜脈積氣（portal venous gas，PVG）不是一種疾病，而是伴隨一些疾病出現的征象。當PVG繼發于腸道缺血和壞死性病變時，具有高度危險性，病死率較高，需引起高度重視。研究證實超聲對PVG非常敏感，是診斷PVG的良好方法[1-2]。目前國內這方面的報道較少[3-6]。本文報告6例PVG，探討超聲診斷PVG的價值及其臨床意義。

1 資料和方法

1.1 研究對象

選取2005年1月—2007年7月在本院行急診超聲檢查的PVG患者共6例，其中男性、女性各3例；年齡45～79歲，平均（54.67±12.67）歲。2例為腸系膜上動脈栓塞伴腸壞死；2例為小腸梗阻，其中1例伴局部腸管壞死，闌尾壞疽，頭部穿孔；1例為壞疽性闌尾炎；1例為膽總管結石伴急性膽道感染。

1.2 儀器和方法

采用GE公司Logiq9，PHILIPS公司HDI 5000、Envisor，ESAOTE公司MyLab 30及ALOKA公司SSD 1700彩色多普勒超聲診斷儀，凸陣探頭，頻率2.5～7.0 MHz。用灰階超聲多切面掃查肝臟，重點觀察肝內門靜脈分支及門靜脈主干，同時觀察肝靜脈、下腔靜脈、脾靜脈、腸系膜上靜脈、腸系膜上動脈；用脈沖多普勒檢測門靜脈、腸系膜上動脈血流。

2 結果

6例患者皆在門靜脈內探及氣體強回聲。從氣體強回聲的分布部位看， 5例患者氣體出現在腸系膜上靜脈、門靜脈主干及分支管腔內，1例腸系膜動脈栓塞患者氣體僅出現在門靜脈近肝包膜下小分支內。從氣體強回聲的形態看，可表現為點狀、短線狀及條索狀。從氣體強回聲的流動性看，5例患者可見強回聲隨血流向肝臟移動；1例患者積氣僅局限于門靜脈近肝包膜下小分支內的，其氣體未見明顯流動征象。從氣體強回聲的數量看，不同患者門靜脈內強回聲的數量相差非常顯著。4例患者門靜脈分支內強回聲數量甚多，分布范圍甚廣，表現為肝左右葉彌漫性分布不均勻斑點狀、短線狀強回聲，并可在門靜脈分支，特別是在左支內可見氣體出現大量積聚現象，表現為條索狀強回聲，伴振鈴樣偽像（圖1），強回聲分布區域正常肝實質回聲無法顯示（圖2）；1例患者積氣僅局限于門靜脈近肝包膜下小分支內；1例患者僅在門靜脈主干及大分支內見數個強回聲點快速移動，肝實質回聲無改變。6例患者肝靜脈、下腔靜脈及脾靜脈內皆未見明顯異常回聲。4例患者見胃腸擴張，腸道內大量氣體強回聲。

圖1 門靜脈積氣聲像圖（一）

圖2 門靜脈積氣聲像圖（二）

脈沖多普勒顯示，2例患者門靜脈血流流速曲線正常，4例多普勒流速曲線上可間斷出現高強度毛刺狀信號（圖3）。2例腸系膜上動脈栓塞患者中，1例因腸道積氣明顯致腸系膜上動脈無法顯示；另1例則見管腔內充滿實性低回聲，彩色多普勒血流成像（color Doppler flow imaging，CDFI）動脈主干內未能探及明顯血流信號。

圖3 門靜脈積氣血流流速曲線

2例腸系膜上動脈栓塞伴腸壞死患者皆未能治愈而死亡。其中1例急診手術發現腸系膜動脈栓塞，搏動消失，全部小腸、升結腸和橫結腸壞死發黑；1例行CT掃描發現腸系膜上動脈栓塞、腸腔擴張、腸壁囊樣積氣癥，入院后行保守治療36 h病情未明顯緩解，血便數次，主動要求出院，出院診斷“腸系膜上動脈栓塞，腸壞死”，后隨訪證實患者死亡。2例小腸梗阻患者中，1例術中發現梗阻空腸高度擴張，呈醬紫色，因消化液誤吸，術后發生嚴重肺部感染，呼吸衰竭而死亡；1例術中見局部小腸腸管變黑壞死，闌尾壞疽，頭部穿孔，術后患者康復。1例壞疽性闌尾炎患者行闌尾切除術，術后康復良好。1例膽總管結石伴急性膽道感染患者行膽腸吻合術，術后恢復良好。

3 討論

PVG是一種罕見征象，最常見于腸缺血和壞死[7]，其他還包括：①消化道病變，如胃腸道擴張或潰瘍、急性闌尾炎、肥厚性幽門狹窄、克羅恩病和潰瘍性結腸炎等；②非消化道病變，如休克、敗血癥、腹部膿腫或感染、腹部鈍器傷、肝臟或心臟移植術后等；③另約15%的PVG為特發性[8-13]。

PVG的發生機制較復雜，一種或多種因素的協同作用可導致這種征象：①腸壁黏膜發生破壞性改變，氣體通過腸壁進入腸系膜靜脈。②消化管內壓力增高，迫使氣體進入門靜脈循環。③產氣細菌感染。腸壁細菌感染產生氣體進入門靜脈系統；身體其他部位感染的細菌到達腸壁，在門靜脈系統生成或促使氣體生成；脾臟的產氣細菌感染，氣體經脾靜脈流入門靜脈[1,4,14-16]。

本組6例PVG患者中，5例為腸道病變所致，與文獻報道PVG多見于消化道病變相符[7,11]。該5例患者的消化道異常包括腸道壞死、腸梗阻、闌尾壞疽及胃擴張等，這些因素導致腸黏膜破壞，消化管內壓力增高，使腸道氣體進入門靜脈系統。膽管感染導致PVG有數例報道[17-20]，其產生機制尚未明了，有學者認為這可能與膽管感染所致敗血癥有關[19]。本組1例急性膽管感染患者出現PVG的原因也難以明確，是否有產氣細菌感染參與，因未做細菌培養，故難以定論。

PVG的典型實時超聲表現是在門靜脈管腔內顯示有小的點狀強回聲順血液流動方向往肝臟移動[7]。本組5例患者可見門靜脈管腔內氣體流動征象，但1例氣體相對固定在肝包膜下門靜脈小分支內而無流動感，可能由于鄰近肝包膜的門靜脈分支血流速度較低，加上氣體受阻于肝血竇前的終末門微靜脈所致。此時需注意與膽管積氣鑒別，后者無流動現象。PVG在積氣數量較少時，只在門靜脈內觀察到點狀強回聲。隨著積氣量增加，氣體可積聚于門靜脈分支內，形成條索狀強回聲，積聚在細小分支內，可導致肝臟回聲不均。氣體積聚還有一個特點，即門靜脈左支氣體的積聚最明顯，這是由于平臥位時肝左葉在空間上處于最高位置，利于低比重的氣體積聚。氣體在肝內門靜脈各分支積聚的現象可從以下兩方面來解釋：①由于自由氣泡的徑線較大，無法通過肝血竇，所以在肝小葉間的門靜脈細小分支內積聚。②氣體的積聚速度大于氣體在血液中的溶解速度。正是由于自由氣泡無法通過肝血竇，所以本組6例患者的肝靜脈、下腔靜脈皆未出現氣體回聲。

6例PVG患者中，有4例門靜脈主干血流流速曲線上間斷出現高強度毛刺狀信號，這是由于在處理這些氣體強回聲信號時，多普勒接收器“過載”產生的偽像[21]；1例可能由于氣泡數目稀少，加上密度較低而分布在靠近前壁的靜脈管腔處，而取樣時取樣容積過小且置于門靜脈中央，故未能檢測到氣體產生的毛刺狀多普勒信號；另1例則氣體僅分布于肝包膜下門靜脈分支內，故主干未探及毛刺狀信號。

PVG主要需與膽管積氣相鑒別，可從兩方面進行評估：①膽管積氣的氣體常堆積在肝門區域，而PVG則分布在肝臟邊緣部位[16]。這是因為門靜脈內的氣體可隨血流移動，被攜帶至肝臟邊緣部位。②膽管積氣的位置相對較固定，通常不發生快速流動現象；而門靜脈的氣體隨血流流動。但本組1例PVG未出現流動征象，增加了鑒別診斷的難度。門靜脈內的高回聲點有時還可能是聚集的紅細胞，此時可以從3個方面來鑒別：①聚集的紅細胞回聲強度要比氣體低。②氣泡由于比重很低，故仰臥位時氣體強回聲點易出現在管腔靠近靜脈前壁處，聚集紅細胞無這種征象。③流動氣泡在脈沖多普勒檢測時可出現特征性的銳利尖峰毛刺狀信號。

PVG預后取決于患者的基礎病變和PVG的發病機制。當PVG是腸道缺血和壞死所致時，一般需手術治療，預后通常較差。Bloom等[15]報道，當病因是腸缺血壞死時，其病死率超過90%。本組2例腸系膜上動脈栓塞患者皆未能治愈而死亡。本組1例腸梗阻患者雖然局部小腸腸管變黑壞死，但術后患者康復良好。這與Wiesner等[22]的研究結論相符，后者研究發現腸梗死累及一個腸段時病死率僅為14%。本組另1例腸梗阻患者因術中消化液誤吸，術后并發肺部嚴重感染而死亡，其死亡原因與腸梗阻本身應無直接關系。1例壞疽性闌尾炎患者、1例急性膽管感染患者皆得以康復，這也驗證了以往研究結果，即非腸道缺血性病變導致的PVG往往預后良好，生存率可高達71%[16]。

總之，超聲是檢測PVG的可靠方法，可為臨床急診及時決策提供重要依據。

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