伊托必利聯合鋁碳酸鎂、蘭索拉唑治療膽汁反流性胃炎的療效觀察

葛永康

(四川省醫學科學院崇州分院，四川成都 611230)

膽汁反流性胃炎是特殊類型的慢性胃炎，是消化系統的一種常見病。其發病機理是幽門功能喪失或幽門關閉不全，由膽囊排入十二指腸的膽汁和其他腸液混合，通過幽門逆流入胃，刺激胃黏膜，從而產生的炎癥性病變。我院2011年7月至2013年7月使用伊托必利聯合鋁碳酸鎂、蘭索拉唑治療膽汁反流性胃炎，療效滿意，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所選我院2011年7月至2013年7月門診患者64例，均經胃鏡檢查診斷為膽汁反流性胃炎，所有病例均除外術后胃、膽囊結石。隨機將患者分為治療組及對照組，每組各32例。治療組中:男20例，女12例;年齡18～62歲，平均42歲。對照組中:男18例，女14例;年齡19～64歲，平均45歲。2組年齡、性別等一般情況無顯著性差異(P＞0.05)，具有可比性。64例患者中，膽囊切除術后8例，合并食管炎3例。

患者臨床表現為間斷性上腹部疼痛、腹脹、早飽、惡心、口苦或有時嘔吐膽汁樣苦水。胃鏡檢查見黏液湖黃綠色膽汁，在無嘔吐動作的情況下，見幽門口有黃綠色或泡沫樣膽汁反流。胃黏膜表面附膽汁瘀斑，呈黃染、充血、水腫，伴或不伴糜爛等。

1.2 治療方法 治療組:伊托必利50 mg，餐前口服，3次/d;鋁碳酸鎂1.0 g，飯后2 h咀嚼口服，3次/d;蘭索拉唑30 mg，晨空腹口服，1次/d。對照組:伊托必利聯合鋁碳酸鎂，服法同治療組。2組療程均為4周。治療期間在門診隨訪觀察癥狀、有無不良反應，治療結束后常規胃鏡復查。

1.3 療效判斷 依據臨床癥狀和胃鏡復查結果劃分。①顯效:腹痛、腹脹癥狀消失，胃鏡見黏液湖無膽汁，胃黏膜炎癥緩解或消失;②有效:腹痛、腹脹癥狀顯著減輕，胃鏡見黏液湖少量膽汁，胃黏膜炎癥有好轉;③無效:腹痛、腹脹癥狀無減輕或加重，胃鏡見黏液湖仍大量膽汁，胃黏膜炎癥無好轉。

1.4 統計學方法 采用SPSS16.0統計軟件進行數據處理，計數資料以率(%)表示，組間顯著性分析采用χ2檢驗。

2 結 果

2.1 2組療效比較 結果詳見表1。

表1 2組臨床療效比較

2.2 不良反應比較 2組患者在治療過程中均未發現明顯不良反應。

3 討 論

由于胃鏡的廣泛應用，膽汁反流性胃炎的檢出率不斷提高。膽汁反流性胃炎產生的首要條件是，幽門括約肌功能失調，如胃切除術后，但相當一部分患者并無手術史，稱為原發膽汁反流性胃炎。另外膽囊切除術后，儲存膽汁的功能喪失，膽囊功能減退，膽汁成分發生改變，同樣可發生膽汁反流性胃炎。本文旨在對原發性膽汁反流性胃炎的治療進行探討，而對術后胃、膽囊結石患者未納入本治療方案。

在膽汁反流性胃炎治療中，一方面應該協調胃十二指腸蠕動，加強胃動力，促進胃排空，減少膽汁反流;另一方面是清除反流入胃的膽汁酸，以減少膽汁酸的損害作用。因膽汁反流性胃炎多同時合并胃酸分泌增加及胃酸反流，在酸性環境下膽酸對胃黏膜的損傷作用強，酸和膽汁有疊加作用，所以抑酸治療是必要的［1］。因此目前臨床治療膽汁反流性胃炎多數采用促胃動力藥、抑酸劑和中和膽酸三聯治療。

伊托必利能阻滯多巴胺D2受體及抑制乙酰膽堿酯酶，經過刺激內源性乙酰膽堿釋出且抑制其水解而加強胃及十二指腸蠕動，加快胃排空，且能中度鎮吐，其特點是全胃腸促動力作用。鋁碳酸鎂為結合膽酸藥物，具有特殊的層狀網絡結構，可以在酸性環境下結合胃內膽酸，在結合膽汁酸進入腸內堿性環境狀態下，又可使膽汁酸釋放，故不影響膽酸的腸肝循環。鋁碳酸鎂具有抗酸作用，口服后在胃內中和胃酸、胃蛋白酶，以保持胃內的適宜pH［2］，同時鋁碳酸鎂可以刺激局部前列腺素E的合成，從而增強胃黏膜的血流量和上皮細胞更新的速度，促進黏液和碳酸氫鹽的分泌，使胃黏膜屏障作用加強，而起黏膜保護作用。蘭索拉唑為一種導入氟元素的新型質子泵抑制劑，具有強大的抑酸作用，在酸性條件下得以活化，活化體與質子泵的H+－K+－ATP酶的巰基結合，抑制酶的活性，從而抑制胃酸分泌，且抑制作用強而持久，導致完全無酸(pH＞4)狀態，并能迅速緩解疼痛。

在本文中，給予蘭索拉唑抑酸劑治療膽汁反流性胃炎，能明顯提高治療效果。說明采用伊托必利聯合鋁碳酸鎂、蘭索拉唑治療膽汁反流性胃炎療效顯著，能有效降低膽酸的反流，清除反流到胃中的膽酸，加快黏膜糜爛愈合，使臨床癥狀能較快緩解;另外該方案無神經系統和藥物不良反應，患者依從性好，藥物安全有效，值得臨床推廣應用。

［1］張向紅.膽汁返流性胃炎的治療進展［J］.中國醫藥導報，2007，4(29):13 －14.

［2］鋁碳酸鎂多中心臨床協作組.鋁碳酸鎂治療反流性食管炎的多中心臨床觀察［J］.中華內科雜志，2001，40(12):819－822.