尿毒癥患者心臟起搏失靈的實驗研究

趙 磊，馬 峰，王玉芬

(1.山西錦綸集團公司職工醫院，山西晉中 030600;2.山西醫科大附屬一院，山西太原 030001;3.長治醫學院附屬和平醫院，山西長治 046000)

山西錦綸集團公司職工醫院有2例安裝人工心臟起搏器的尿毒癥患者發生過起搏失靈，1例為62歲高血壓男性患者，2008年因病態竇房結綜合癥安裝永久型心臟起搏器，起搏功能一直正常，2011年因尿毒癥住院行血液透析，住院期間先后發生起搏及感知功能障礙，經增加起搏脈沖輸出幅度及提高感知靈敏度后得以糾正，血液凈化治療至血清生化主要指標接近正常后起搏閾值仍較高，維持高參數出院。另1例57歲慢性腎炎尿毒癥男性患者急癥入院，透析準備過程中突發Ⅲ度AVB阿－斯綜合癥，緊急安置臨時心臟起搏器，導管到位時起搏閾值即高于理想值，半小時后起搏閾值急劇增高，發生室顫起搏失敗死亡。本研究結合北京友誼醫院心內科報告的兩例同類病例［1］，為驗證血液中毒性物質是否包裹電極導致起搏失靈進行了體外血清導電性能的電學實驗研究。

1 材料和方法

1.1 材料

可調穩壓直流電源;電阻1000歐姆;導線;萬用電表;玻璃器皿;起搏器電極 ;開關。

1.2 標本

實驗組:10人份尿毒癥患者血清各10 mL。對照組:10人份正常者血清各10 mL。實驗組血清生化學指數范圍:BUN:22～28 mmol/L;Cr:550～980 μmol/L;K+:3.0～ 4.7 mmol/L;Na+:143～ 146 mmol/L;Cl－:95～100 mmol/L;Ca++:2.0～2.2 mmol/L。

1.3 技術參數

直流穩壓電源(起搏器輸出電源):5 V;外周阻抗(人體阻抗):1000歐姆;電極相距距離:1 cm;電極裸露:0.5 cm。

1.4 方法

連接方法見圖1。通電后，從電流表中隨時間讀數記錄，觀察電極端變化結果。

圖1 血清導電性能試驗裝置圖

1.5 統計學方法

所有數據均使用SPSS11.5軟件進行處理，計量資料以均數±標準差(±s)表示，組間比較采用t檢驗，以P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

實驗2 h導電性能經t檢驗兩組差異無統計學意義(P＞0.05)，電極陽極端均有結晶包裹，實驗組較明顯，見表1、圖2。

表1 兩組導電電流隨時間變化參數比較(±s) mA

表1 兩組導電電流隨時間變化參數比較(±s) mA

0 min 5 min 10 min 30 min 60 min 90 min 120 min對照組 10 3.0±0.10 3.2±0.05 3.2±0.01 3.2±0.01 3.2±0組別 例數.01 3.1±0.01 3.1±0.01實驗組 10 3.2±0.10 3.4±0.10 3.5±0.10 3.5±0.15 3.3±0.20 3.1±0.15 3.1±0.10

圖2 兩組導電電流隨時間變化曲線圖

3 討論

血清中含有大量的有機分子，因其大多介電常數較水小，故其水溶液帶負電［2］，當通電后有機分子向陽極移動并包裹陽極端，陰極有微量沉淀出現還原反應，心內膜電極應接起搏器的負極，皮下電極應接正極，因正極對電極具有電腐蝕作用，且沉淀物包裹在正極端，負極刺激的閾值較正極低。實驗組中存在大量的有害分子，表現為良好的導電性能及陽極端快速的物質包裹，實驗表明2 h內兩者導電能力無統計學差異(P＞0.05)，所以毒性物質包裹電極并不是致起搏失靈的主要原因。筆者認為主要原因有二:其一，尿毒癥患者由于代謝性有害物質的潴留及貧血等原因可導致心肌及心內膜病變，嚴重者可發生尿毒癥性心肌病［3］，尿毒癥心肌病是終末期腎病特別是透析患者的首位死亡原因［4］。表現為心肌肥大，毛細血管密度下降，心肌間質纖維化及心室重塑，最終導致左室肥厚、心室舒張、收縮功能失調，心律失常和心力衰竭［5］。長時間心臟的損害，導致心肌纖維肥厚、擴張、肌纖維束有灶性腫脹、空泡樣變性，心肌纖維間質中也常有細胞浸潤以及鈣質沉著，加上電解質的改變，某些藥物作用，都可使心肌起搏閾值及感知閾值增高，致使心肌細胞膜反應曲線左移，dv/dt減少，如升高到－50 mv時，再有力的刺激也不能使心肌除極，而引起心室纖顫;同時心肌的嚴重病變，起搏過程也易出現Wedensky效應［6］，致起搏失靈。而對于非尿毒癥患者引起的心律失常，起搏閾值較低，且造成的起搏失靈的幾率都很低。據文獻報道，齊齊哈爾市第一醫院對除尿毒癥原因以外的23例行臨時性人工心臟起搏，除2例因導線斷裂外，無因閾值增高而出現起搏失靈［7］。華西醫科大學附屬第一醫院對除尿毒癥病因以外的21例心臟病伴嚴重心律失常患者行人工心臟起搏治療，起搏初始閾值0.2～2.8伏，平均 0.8伏，心肌阻抗460～640歐姆，平均530歐姆，除有2例術后電極脫位，1例電池耗竭外，均起搏狀態良好［8］。大量的臨床試驗及動物實驗證明:尿毒癥毒素小分子物質包括肌酐、尿素氮、尿酸、非對稱雙甲基精氨酸、胍乙酸，與蛋白結合的化合物如，硫酸吲哚酚、同型半胱氨酸、馬尿酸、對甲酚和3-羧-4-甲-5-丙基呋喃戊酮酸，以及中分子多肽類物質，對心肌細胞有明顯的抑制、破壞作用，并呈線性關系［9～11］。其二，人工心臟起搏電極植入后，刺激局部心內膜發生水腫，出血，尤其是尿毒癥病人凝血機制障礙，易發生局部出血，加之使用單極電極，也是引起急性起搏閾值及感知閾值增高的另一原因。本研究2例起搏失靈患者提示，對尿毒癥人工心臟起搏的患者需注意:a)永久起搏器安裝時最好選用激素電極;臨時起搏時應選用降低起搏閾值的藥物如糖皮質激素，起搏失靈者及時應用擬交感神經藥物或異丙腎上腺素以防心臟停搏。b)有文獻報道，右心室起搏術術后發生的房顫明顯高于雙心腔起搏術，有顯著性差異［12］，所以建議采用后者。c)對已植入永久起搏器患者應隨時跟蹤隨診，及時調整起搏器參數以保證安全起搏。

綜上所述，尿毒癥患者心肌病損可能是導致心臟起搏失靈的主要原因，本組實驗對電極物理因素影響導致的起搏失靈亦不予支持。本研究死亡病例均在起搏后2 h內發生，所以做了時段性實驗觀察，對起搏電極長時的電極導電性能變化有待進一步研究。

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