肌電圖在糖尿病性周圍神經病和酒精中毒性周圍神經病診斷及鑒別診斷中的應用價值

逄紫千，葉玉琴，李秋明

（1.長春中醫藥大學針灸推拿學院實驗教學中心，吉林 長春 130117；2.吉林大學第一醫院神經內科，吉林 長春 130021）

糖尿病性周圍神經病（diabetic polyneuropathy，DPN）是 糖 尿 病 （diabetes mellitus，DM）患者最常見的慢性并發癥之一，發病率較高，可累及運動、感覺及自主神經纖維，神經病變以節段性脫髓鞘和軸索變性為主。目前認為DPN發病率可達60%～90%［1］，另有研究者認為若把無癥狀但神經傳導異常者包括在內，其發生率可達100%［2］。DPN常隱匿起病，不易早期發現，從而錯過病程可逆的最佳時期。近年來，肌電圖檢查成為DPN診斷的金指標［3－4］，可在癥狀出現前發現周圍神經的損傷。在DPN患者的肌電圖檢查中以神經傳導檢測（nerve conduction studies，NCS）和交感神經皮膚反應（sympathetic skin response，SSR）價值較大。NCS的測定主要反映周圍運動和感覺纖維的傳導功能。SSR是反映交感神經節后纖維功能狀態的表皮電位，能反映無髓小纖維和自主神經纖維的傳導功能。這2項肌電圖檢查可以全面評估DPN不同階段的神經受損情況。國外根據這2項檢查，發現DPN患者可僅累及單神經，如表現為腕管綜合征，也可僅累及自主神經纖維［5］。國內劉莎等采用NTSS－6評分方法，在神經肌電圖檢查中對DPN患者的正中神經、尺神經、腓總神經、脛神經和腓腸神經的傳導速度確定了異常值標準［6］。因此對DPN患者采用肌電圖監測病情，并及時采取有效的干預手段有重要意義。酒精中毒性周 圍 神 經 病 （alcoholic peripheral neuropathy，APN）為長期大量飲酒5～10年而引起的一種最常見的并發癥。近年來該病患病率有逐年增加的趨勢，除了酒精本身可能的毒性作用之外，飲食不足以及吸收障礙也可能起重要作用，其發病率約占慢性酒精中毒患者的30%～50%［7］。肌電圖檢測對APN的診斷有重要意義，據國外研究［8］顯示：APN主要累及小神經纖維和感覺纖維。目前DM和酗酒的患者非常常見，因此DPN及APN也常常發生。為早期診斷并鑒別診斷這2種疾病，本文作者收集58例DPN患者和30例APN患者的肌電圖資料，從2種疾病的肌電圖的特征性表現，對照分析2種疾病的神經電生理表現及二者之間的區別。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選用2006年4月—2014年6月期間在吉林大學第一醫院神經內科肌電圖室行肌電圖檢查的DPN患者和APN患者的檢查資料。DPN組，男性30例，女性28例；年齡38～77歲，平均年齡（48.66±19.03）歲；病程1～20年，平均病程（6.93±5.58）年；所有患者均為2型DM。將DPN組所有患者按病程分為1～5年組，30例；6～10年組，16例；11～15年組，5例；16～20年組，7例。APN組，男性30例，女性0例；年齡41～76歲，平均年齡（56.69±11.28）歲；病程10～40年，平均病程（22.62±10.28）年。

1.2 診斷標準和排除標準 DPN組。DM診斷標準：依據1999年WHO制定的DM診斷標準，所有入選者均診斷為2型DM；DPN診斷標準：行神經傳導檢測，至少有一項異常診斷為DPN；DPN排除標準：排除其他病因引起的神經病變。包括糖尿病足患者，有精神或心理疾患、酗酒、皮膚病變，其他原因導致中樞或周圍神經病變者，有嚴重的心、肝、腎功能不全者，并發有胰腺、腎上腺或甲狀腺等內分泌疾病者。以及其他類型的DM。APN組。APN診斷標準：有5年以上飲白酒史，每日飲酒量在150g以上，有周圍神經受累的癥狀或體征，神經電圖檢測至少有一項異常和（或）肌電圖針電極檢查為神經元性損害診斷為APN；APN排除標準：排除其他因素引起的周圍神經病變。其中包括飲酒并發DM者。

1.3 檢測儀器和檢測方法 采用丹麥Keypoint－4Ch肌電圖誘發電位儀檢查，控制室溫25℃以上，肢體溫度保持在32℃以上。采用常規方法［9］及正常參考值［10］，NCS行正中神經、尺神經、腓總神經和脛神經的運動傳導檢測；正中神經、尺神經、腓淺神經和腓腸神經感覺傳導檢測；正中神經和尺神經F波；脛神經H反射及四肢SSR檢測。檢測指標：波幅（Amp）、遠端潛伏期（Lat）、運動神經傳 導 速 度 （motor neuron conduction velocity，MCV）和感覺神經傳導速度（sensory neuron conduction velocity，SCV）。異常結果判定：遠端潛伏期延長，波幅降低，傳導速度減慢或波形未引出。

1.4 統計學分析 采用SPSS 21.0統計軟件包進行數據分析，年齡和病程采用符合正態分布的計量資料表示，各檢測指標的顯著性差異采用方差齊的t檢驗。異常率以陽性例數／整體例數的百分率表示。

2 結 果

2.1 DPN患者不同病程NCS和SSR檢測上下肢異常檢出情況 經統計DPN組患者中，單純運動神經受損4例，運動感覺神經并發受損3例，感覺和自主神經并發受損23例，運動感覺自主神經均受損28例。DPN患者隨DM病程延長，NCS及SSR異常率也相應升高，且SSR異常率高于NCS（P＜0.05）。NCS檢測結果顯示感覺傳導檢測異常為主，且以感覺神經動作電位波幅下降為主要表現，下肢重于上肢。NCS檢測結果：11～15年組異常率最高，為100%；1～5年組異常率最低，為46.67%。 下 肢 總 異 常 率 為 74.14%， 較 上 肢（60.34%）高（P＜0.05）。隨病程延長陽性率有明顯上升趨勢。SSR檢測結果：各階段上、下肢異常率均明顯高于NCV異常檢出率（P＜0.05）。1～5年組上肢異常率為66.67%，下肢為90.00%。而16～20年組SSR上下肢異常率均為100%。見表1。

表1 不同病程DPN患者NCS和SSR上下肢異常率Tab.1 Abnormality rates of upper limbs and lower limbs of NCS and SSR in patients with DPN with different course［n（η／%）］

2.2 DPN及APN患者神經傳導檢測異常情況APN患者NCS檢測結果顯示上下肢運動及感覺纖維各指標異常率明顯高于DPN患者。DPN和APN患者的運動傳導檢測總體情況均顯示Lat和MCV異常率較Amp顯著升高 （P＜0.01）。而在感覺傳導檢測中，APN患者的Amp和SCV均顯示為高異常率，且2項指標異常情況相近；DPN患者的Amp異常率為SCV異常率的1.5倍，DPN患者的Amp異常率與APN患者的Amp異常率持平或略高于后者。見表2。

表2 DPN及APN患者NCS各指標的異常率Tab.2 Abnormality rates of NCS indexes in DPN and APN patients ［n（η／%）］

3 討 論

以往對DPN的研究中對肌電圖的研究報道的統計數據各不相同。楊昉等［11］報告中下肢異常率為24.9%，高于上肢 （11.4%）、感覺 （19.6%）和運動 （18.2%）異常率。DM 10年以上者運動和感覺異常率為24.3%和33.0%，明顯高于病程小于10年者，其認為下肢異常高于上肢，尤以運動神經明顯。趙靜等［12］研究顯示：SCV異常率為85.0%，MCV異常率為74.1%，SCV和MCV異常率均為69.1%，但未對波幅及潛伏期進行評價。

本研究對56例DPN患者進行了肌電圖檢測，綜合評價了Lat、Amp、MCV和SCV的異常率。結果顯示：運動神經 Lat（43.86%）和 MCV（42.11%）異常率較高；感覺神經Amp異常率（73.21%）遠高于運動神經的 Amp異常率（29.82%），提示運動神經纖維以脫髓鞘為主，而感覺神經纖維以軸索損害為主。運動神經Amp下肢重于上肢，感覺神經Amp上肢重于下肢。因此，DPN患者感覺傳導檢測異常以感覺神經動作電位波幅下降為主要表現，考慮DPN患者以感覺纖維受損為主，運動纖維受損相對較輕，且下肢神經損傷較上肢明顯。

SSR提供了有用的檢測交感神經節后纖維功能的方法，能發現無臨床癥狀及體征的亞臨床病變。NCS檢測可評價快有髓大纖維，而對慢有髓或無髓纖維無法評價。而DPN超早期受累的多是無髓及有髓的感覺神經小纖維和自主神經小纖維。SSR的異常與周圍神經損害的程度、病程及神經長度呈正相關關系，越遠端的纖維損害越嚴重［13－14］，這與本研究結果相符。周立春等［15］研究發現：在血糖控制良好的且無神經系統表現的DM患者中，SSR潛伏期較正常對照組也有顯著延長，波幅較對照組顯著降低，潛伏期異常率為53%，提示SSR檢查有助于發現DM亞臨床的植物神經損害。本研究結果顯示：隨DM患病時間延長，NCS及SSR異常率相應升高，且SSR異常率高于NCS，這提示在DPN中，以小纖維損害更明顯。16～20年組中所有患者SSR均為異常，而在1～5年組患者中主述沒有感覺障礙者為16例，而SSR異常為10例 （62.50%），說明在DM早期自主神經小纖維受損通常發生在患者出現癥狀之前，且異常率很高；這種自主神經小纖維損害在DPN中非常明顯，且可早于癥狀出現，是DPN最為典型的肌電特征之一，即SSR的出現具有超早期性。本文作者認為：臨床上在DPN診斷和治療中應該關注這一現象的普遍存在。這種現象可能與患者的血糖控制及胰島素用量有關［16－17］。

F波及H反射的傳導通路經過近端神經根及前角，因此其意義與運動傳導及感覺傳導檢測不同，主要反映近端神經功能狀態。在本次研究中DPN的F波和H反射異常率均為25%左右，提示周圍神經近端纖維受損相對不明顯，且上下肢相對一致。這與以往報道的F波、H反射為DPN的敏感指標不一致［18－19］。這可能與患者的發病地區有關，本組所收集的DPN患者均為中國東北地區病例。

在慢性酒精性中毒者中引起APN最為常見，大量飲酒導致的維生素B族缺乏及生化代謝缺陷引起多種神經系統損害，但以周圍神經病發病率最高。表現為神經軸突變性、節段性脫髓鞘這些改變首先發生在最長最粗的神經纖維遠端，因此一般下肢先于上肢起病且重于上肢［20－21］。本研究結果顯示：對APN患者行肌電圖檢查，無論是上肢還是下肢，均出現了運動及感覺NCS各指標的明顯改變。運動神經Lat和MCV異常率顯著高于DPN指標；感覺神經SCV異常率顯著高于DPN指標，下肢Amp異常率高于DPN指標；運動神經Amp下肢重于上肢，感覺神經Amp上肢重于下肢，與DPN特點相似，但均較DPN嚴重。本文作者認為：APN患者四肢運動及感覺纖維均明顯受損，且其異常率均明顯高于DPN患者，考慮為APN患者周圍神經損傷程度遠較DPN明顯。感覺纖維軸突損傷重于髓鞘脫失，而運動纖維雖然整體受損較輕，但髓鞘脫失較軸突損傷相對明顯。所檢各神經的電生理指標異常率均明顯升高且無明顯差異，提示APN的患者周圍神經脫髓鞘及軸突損傷均非常明顯。但APN的F波異常率為12.50%，H反射異常率為25.00%，提示在APN中周圍神經損傷以遠端纖維受損為主，近端神經受損均相對較輕，且上肢近端損傷較下肢輕。

在APN患者中，早期因患者沒有癥狀，一般不會主動進行神經肌電圖檢測，所以早期的SSR評價很難獲得。本研究中APN患者均為有長期飲酒史，最短為10年，僅1例患者檢測SSR，表現為波幅低，潛伏期延長，故不作統計分析。有國外文獻報道，APN呈現下肢SSR缺失比例高，手掌SSR存在指尖SSR缺失，大多電生理表現為多發性周圍神經損害；交感泌汗異常與末梢神經病變有關。急性酒精戒斷，SSR不能反映自主神經功能變化［22］。

綜上所述，DPN及APN有其特殊的神經肌電圖表現，本研究結果顯示：DPN早期可出現SSR異常，甚至早于神經癥狀的出現，NCS以感覺纖維軸突受損為主，且下肢重于上肢；APN患者四肢運動、感覺纖維的髓鞘脫失及軸突損傷均非常明顯，且各指標異常率明顯高于DPN，考慮APN患者神經損傷更顯著。神經肌電圖數據分析可以更清楚地了解DPN和APN神經電生理特征，分析患者神經損傷的程度和性質，為臨床診斷和干預治療疾病提供客觀的臨床依據。在臨床上會遇到并發有DM的酒精中毒性患者，其周圍神經受損的幾率會更大或更早，臨床醫生可以通過檢測其神經肌電圖的特征性表現來監控病情，判斷周圍神經損傷主要來源是DM或酒精中毒，從而為臨床治療用藥提供依據。

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