無創正壓通氣對睡眠呼吸暫停綜合征合并心律失常的影響

郭紅璐

遼寧省北票市中心醫院循環二科，遼寧北票 122100

在臨床上，睡眠呼吸暫停綜合征屬于全身性疾病，容易造成缺氧或者二氧化碳潴留[1]，嚴重時還會加重心力衰竭、高血壓、心律失常以及冠心病，患有睡眠呼吸暫停綜合征者常合并有心律失常。經大量臨床實踐證明[2]，采用無創正壓通氣治療睡眠呼吸暫停綜合征合并心律失常者，可使患者心律失常完全或者部分消失。該次研究將2012年9月—2013年11月期間該院所收治的睡眠呼吸暫停綜合征合并心律失常患者作為研究對象，對其基于常規藥物治療實施了無創正壓通氣治療，從治療結果來看，所獲療效顯著，可有效降低心律失常發生率，使患者ESS 評分和睡眠監測各指標得到顯著的改善，現將報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該次所選擇的研究對象為該院所收治的66 例睡眠呼吸暫停綜合征合并心律失常患者，其中有46 例患者為男性，20 例患者為女性，患者年齡在39～67 歲之間，平均為（48.8±4.2）歲，所選研究對象均滿足 《阻塞性睡眠呼吸暫停呼吸低通氣綜合征診治指南草案》和《實用內科學》中關于睡眠呼吸暫停綜合征診斷標準、心律失常診斷標準[3]。該次研究將3 個月內曾經患有嚴重腦血管疾病、心肌梗死、先天性心臟病、肝腎內分泌疾病和神經肌肉疾病等患者排除。患者均自愿并知情，均簽署了知情同意書，研究經醫院倫理委員會批準。采取隨機方式劃分對照組與研究組各33 例，其中對照組有22 例患者為男性，11 例患者為女性，患者年齡為37～65 歲，其體質指數為(25.5±4.1)kg/m2，在用藥上，20 例患者用ACEI 或者ABB，22 例患者用他汀類藥物，25 例患者用阿司匹林，8 例患者用胺碘酮，19 例患者用β 受體阻滯劑，2例患者用其他抗心律失常藥物；研究組患者有24 例患者為男性，9 例患者為女性，患者年齡為37～67 歲，其體質指數為(24.6±4.7)kg/m2,在用藥上，21 例患者用ACEI 或者ABB，23 例患者用他汀類藥物，24 例患者用阿司匹林，9 例患者用胺碘酮，20 例患者用β 受體阻滯劑，3 例患者用其他抗心律失常藥物。兩組患者性別構成、用藥情況、年齡分布以及體質指數等差異無統計學意義（P＞0.05），具有很好的可比性。

1.2 方法

對照組采取常規藥物治療，即結合患者自身病情，常規利用ACEI、ABB、他汀類藥物、阿司匹林、胺碘酮、β 受體阻滯劑或者其他抗心律失常藥物等來治療。研究組基于常規藥物治療基礎上采用無創正壓通氣治療，根據患者自身病情實際情況，由專業的睡眠技師和呼吸機操作人員進行無創正壓通氣治療。采取持續性正壓通氣模式，其呼吸頻率為12～16 次/min，其中最佳壓力設于95%睡眠時間中能消除氣流受限。在通氣治療中，如果30 min后患者未出現呼吸事件，則每隔5 min 左右進行1 cm H2O 的回降，一直到事件再次出現，經反復幾次，一直調到最佳壓力。待完成滴定以后結合患者自身實際情況決定患者是否繼續治療。

1.3 觀察指標

對兩組患者實施PSG 檢測和24 h 動態心電圖檢查，觀察睡眠監測各項指標，即AHI、Ⅰ～Ⅱ期睡眠、覺醒指數、Ⅲ期睡眠以及快速動眼期睡眠，對比分析兩組患者ESS 評分和心律失常發生率。

1.4 統計方法

在該次的實驗數據中采用的是SPSS18.0 軟件進行統計學分析，其中組間數據資料的對比采用的是t 檢驗，用±s 表示，計數資料對比則采用的是χ2檢驗，用n 和百分率表示。

2 結果

對照組與研究組治療前后睡眠監測各項指標與ESS 評分對比情況，見表1，表1 中數據經統計學處理分析可知，相對于治療前，經治療，研究組患者ESS 評分、Ⅰ～Ⅱ期睡眠、Ⅲ期睡眠、AHI(次/h)、快速動眼期睡眠、覺醒指數均得到顯著的改善，對照組患者ESS 評分、Ⅰ～Ⅱ期睡眠、AHI(次/h)、快速動眼期睡眠、覺醒指數也得到了相應的改善，其中研究組改善情況明顯優于對照組，二者差異有統計學意義（P＜0.05）。對照組治療前后Ⅲ期睡眠未發生顯著改變，差異有統計學意義（P＞0.05）。治療后，研究組心律失常發生率為12.1%（4/33），對照組心律失常發生率為36.4%(12/33)，其χ2=5.28，二者所存差異有統計學意義（P＜0.05）。

3 討論

睡眠呼吸暫停綜合征屬于睡眠呼吸障礙疾病，主要表現為睡眠期間呼吸暫停以及低通氣反復發生，造成多次覺醒、高碳酸血癥、微覺醒或者間歇性缺氧，常合并有心律失常[4-5]。通過該次研究結果的分析可知，導致心律失常發生的主要原因為缺氧和呼吸缺氧，自主神經對于心臟搏動起源產生一定的影響，造成兒茶酚胺不斷增多，血壓上升以及血管收縮等，繼而引發室性異位節律，而反復間接性缺氧容易使微覺醒增加，導致患者自主神經的張力出現紊亂，使交感神經與副交感神經出現交替興奮現象，繼而導致夜間心律快慢交替。此外，當呼吸暫停時心率與收縮壓均會上升，此時心肌對于氧的需求量也會相應的增加，而動脈血氧則會下降，造成暫時性心肌缺血，容易使心肌受到損傷，引起心律失常[6-8]。

表1 兩組患者治療前后睡眠監測各項指標與ESS 評分對比情況（±s）

表1 兩組患者治療前后睡眠監測各項指標與ESS 評分對比情況（±s）

注：* 表示差異有統計學意義(P＜0.05)。

指標對照組治療前對照組治療后研究組治療前研究組治療后ESSⅠ-Ⅱ期睡眠(%)Ⅲ期睡眠(%)AHI(次/h)快速動眼期睡眠(%)覺醒指數(次/h)7.94±0.56 79.35±2.34 5.26±1.66 37.53±5.10 8.45±0.99 39.95±2.25(6.02±0.64)*(78.40±1.73)*5.26±1.66(36.21±4.83)*(10.84±1.21)*(41.24±3.55)*8.24±5.39 79.45±4.13 4.52±2.09 39.94±7.31 8.36±1.39 39.70±4.39(4.09±3.44)*(77.20±2.68)*(16.79±2.60)*(4.69±1.82)*(15.24±1.39)*(15.19±2.06)*

在早期研究中，Kida[9]等學者提出了SAS 患者能造成自主神經張力發生變化，使平衡失調，為心血管疾病發生的基礎，在該次研究中，心血管疾病并SAS 患者經常規藥物治療和無創正壓通氣治療，其睡眠各指標均得到了下降，和文獻報道相一致[10-11]。從治療情況和研究結果來看，經缺氧和呼吸事件的糾正，患者心律失常發生率明顯減少，其發生率為12.1%，ESS 評分也從（8.24±5.39）分下降到了（4.09±3.44）分。

綜上所述，無創正壓通氣不僅能提升HRV，同時還可使患者自主神經功能得到有效地改善[12]，便于降低心血管疾病的發生風險，進一步提高患者生活質量，在臨床中具有應用價值與推廣價值。

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