頻發室性早搏經導管射頻消融后左心結構功能變化的1年隨訪

汪 敏，張豐富，錢煒春

(南京醫科大學附屬南京市第一醫院心內科，江蘇南京 210006)

室性早搏是一種常見的心律失常，其中特發性室性早搏占10% ～20%［1］，中年女性發病率高［2］。它的癥狀變異性很大，因其臨床癥狀與預后無平行關系，有的學者認為它是一種良性病變，只有當其嚴重影響到患者的身心健康或藥物治療無法達到滿意的療效時才選擇射頻消融手術治療［3］。近年來，射頻消融已經成為其首選治療手段，國外學者正嘗試對一些遺傳性的室性心律失常如長QT綜合征及Brugada綜合征進行射頻消融治療［4］。但是對于導管消融的長期療效，學術界一直爭論不休。本文比較分析了經導管治療頻發早搏患者術前及術后1年的左心結構功能的變化。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2011年1月至2013年1月在南京醫科大學附屬南京第一醫院心內科因非瓣膜性心臟病并發頻發性室性期前收縮并志愿行導管射頻消融手術病例32例，其中男10例，女22例，入選同期未接受或不愿接受消融而使用藥物治療室性早搏患者13例，其中男7例，女6例。入選患者均接受全胸片、24 h動態心電圖、超聲心動圖及生化檢查，了解期前收縮的數目、各心腔大小、左室射血分數及肝、腎功能等指標。所有入選病例均檢測術前及術后72hr內血漿兒茶酚胺;手術前、后SPECT(心肌核素顯像)評價導管消融對心功能及消融部位室壁結構和局部室壁運動的影響。

1.2 方法 53例患者術前均停用抗心律失常藥物至少5個半衰期，檢查12導聯同步24 h動態心電圖。疑難病例采Ensite3000標測、消融，左室期前收縮主要采用激動順序標測法右室期前收縮消融采用起搏標測結合激動順序標測法。記錄期前收縮的配對間期，總次數、室性期前收縮與短陣性室性心動過速的關系，依次放入冠狀竇電極、高位右心房電極、右心室電極、希氏束電極及消融導管，經32道電生理記錄儀同步顯示12導聯心電圖，如術中期前收縮不出現則給予靜脈滴注異丙腎上腺素誘發，采用起搏標測結合激動標測法確定消融靶點部位，在期前收縮頻發時放電。有效消融靶點的特征為:放電10 s 內期前收縮減少直至消失并不再出現;放電10 s內出現與期前收縮形態相同的頻發室性期前收縮、短陣性室性心動過速并很快消失;室性期前收縮的配對間期逐漸延長直至消失。手術終點是靜脈滴注異丙腎上腺素及停止滴注后30 min內無期前收縮重現，以術后24 h及隨訪期間復查動態心電圖無同一形態室性期前收縮為成功標志，期前收縮顯著減少且癥狀明顯減輕作為顯效標準。術中出現的其他形態室性期前收縮不予消融。

1.3 觀察指標 24 h室性早搏次數/總心率;左心室射血分數(LVEF);左心室舒張末期內徑(LVDD);左心室收縮末期內徑(LVDS);左房內徑(LAD)。上述觀察指標由24 h動態心電圖及超聲心動圖測得。

表1 2組室性早搏患者射頻消融術前后左心功能與結構參數的比較(±s)

表1 2組室性早搏患者射頻消融術前后左心功能與結構參數的比較(±s)

注:與本組治療前比較，aP ＜0.05;bP ＜0.001;cP ＜0.001;與對照組治療后比較，dP ＜0.001。

總心搏手術組組別 例數 LAD LVDD LVDS EF 早搏/32術前 36.44 ±5.21 50.88 ±6.30 33.47 ±5.04 63.22% ±5.02% 21.45% ±10.31%術后即刻 0.38% ±1.11%e術后1年 33.69 ±4.45a 45.59 ±4.16b 29.31 ±2.48c 67.69% ±3.46%d 0.43% ±1.71%f藥物組 13用藥前 35.77 ±5.10 49.08 ±4.21 31.15 ±3.41 65.23% ±5.15% 19.72% ±15.43%用藥1年 35.54 ±5.19 48.54 ±4.58 30.85 ±3.83 65.92% ±6.12% 6.25% ±11.44%g

圖1 各組手術前及術后1年的LAD值(mm)

圖2 各組手術前及術后1年的LVDD值(mm)

圖3 各組手術前及術后1年的LVDS值(mm)

圖4 各組手術前及術后1年的EF值(%)

圖5 各組手術前及術后1年的早搏/總心搏(%)

2 結果

2組患者治療前后左心功能及結構參數進行比較:消融組治療后即刻早搏/總心搏明顯下降(t=11.50，P＜0.001);治療后1年消融組LAD明顯縮小(t=2.2709，P＜0.05);LVDD明顯縮小(t=3.9574，P＜0.001);LVES明顯縮小(t=4.1881，P ＜ 0.001);EF 值明顯增高(t=4.1464，P ＜0.001);早搏/總心搏明顯降低(t=11.38，P ＜0.001)，治療后1年早搏/總心搏與治療后即刻早搏/總心搏比較沒有統計學意義;藥物對照組用藥1年后與1年前相比早搏數/總心搏明顯縮小(t=2.5291，P＜0.02);射頻組與藥物對照組術后1年隨訪早搏/總心搏比較有統計學意義(t=2.8470，P＜0.01);藥物對照組用藥1年與用藥前 LAD，LVDD，LVES，EF值無統計學意義，見表1，圖1～5。

3 討論

本次研究中的病變部位手術組有24例(75%)起源于右室流出道，3例(9%)起源與右室流入道，3例(9%)起源于左室流出道，2例(7%)起源于左室流入道，藥物對照物11例(85%)起源于右室流出道，2例(5%)起源于左室流出道。多數患者起源于右室流出道。起源與左室或右室的室早其實在藥理學及電生理的性質上來說極為相似，但是由于有些如冠脈開口的結構存在，所以射頻手術前一般需要行冠脈造影手術以確定冠脈血管的情況，以免術中出現冠脈血管閉塞而發生危險［5］。有研究表明，長期的室性早搏或非持續性室速可加重左心負荷而使左室射血分數下降，而起源于右室的室性早搏比來源于左室的更易于增加心室負荷而對左室射血分數的影響更加明顯。左前分支和左后分支的病人群相對其他來源的病人群對左室射血分數的影響相對較小［6］。一般認為左室來源的室性心動過速與左后分支浦肯野纖維網與局部心肌的微折返有關系，對維拉帕米較為敏感，快速的刺激能誘發其來源的室性心動過速且易終止，而右室來源的室性心動過速易被異丙腎上腺素或運動引發，與兒茶酚胺所介導的延遲后除極或觸發活動有關［7］。

本次研究結果發現，頻發的室性早搏經過射頻消融手術，術后1年左室功能下降，左心室擴大，心肌重構等現象均得到了明顯的改善，具體表現在:射頻消融術后患者LAD，LVDD，LVDS均有明顯縮小，EF值有明顯升高，說明導管射頻消融手術可以使心室每搏射血量增加，回心血量增加，從而使擴大的左心回縮，明顯改善了患者的心功能。最近有學者經過研究提出:頻發的室性早搏所導致的心肌病可以增加心臟24%的負荷，其敏感性及特異性高達80%。所以，對心肌負荷大于24%的室性早搏，應及早用藥物或者手術來干預解決，即使對心肌負荷小于24%且左心功能及結構都正常的室性早搏也應該每年進行精確的檢查，核實是否有左心擴大或者功能紊亂。他還指出，即使對心肌負荷小于24%的室性早搏也可導致或加重心肌病，一般認為對心肌負荷超過10%的室性早搏就可以造成心肌病［8］。2011年國外學者用狗做動物模型，重現室早二聯律并對其進行研究，得出以下結果:頻發的室早二聯律會可在兩周內導致可逆性的左心室的擴大及心室射血分數的下降，且如果持續存在3周，上述改變將會有所進展，其停止后的四周內擴大的左心室及減少的射血分數即可得到恢復;頻發室早二聯律所導致的心肌病并未發現其有病理學異常，如炎癥，纖維化，增生，細胞凋亡或異常線粒體氧化磷酸化，所以室性早搏患者必須及早治療［9］。

雖然頻發PVC對心功能的影響機制還未徹底明了，其可能的機制如下:(1)PVC發生時左心室射血分數減少導致冠脈供血減少;(2)PVC的發生可引起交感神經的興奮，從而增加了心肌的耗氧量;(3)發生PVC時心動周期提前，減少了靜脈的回心血量，影響到心功能。綜上所述，長期頻發的PVC必然會導致心室壁的重構。國外近期文獻報道，頻發的室性早搏尤其是合并心衰的患者會導致其血流動力學及心臟結構發生改變，同時也導致自主神經及交感神經系統的重構，且來自左室流出道的室性早搏更容易導致心室的缺血再灌注及神經重構，導管射頻消融被證明能有效的逆轉心室重塑及神經重構，避免更嚴重及致命的心律失常的發生［10］。還有一些研究表明心功能正常的特發性頻發PVC患者血漿BNP水平升高，RFCA有效治療PVC后可使患者血漿BNP降低［11］。所以，頻發室早的患者在發生心衰或者惡性心律失常之前應及時進行射頻消融手術。

結論，RFCA是治療頻發室性早搏的一個非常安全且有效的治療手段，可作為這些患者的一線治療選擇，尤其是針對有癥狀的患者，能防止頻發的室性早搏引起血流動力學變化而導致心臟結構與功能的變化。

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