高血壓危象121例相關(guān)因素分析

西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院急診科（西安710004） 洪 舟 潘龍飛 高彥霞 李麗君

資料與方法

1 臨床資料 收集我科于2008年1月至2013年3月就診的高血壓危象患者121例，其中男90例，女31例，年齡49～84歲，平均64歲。兩組患者既往均有高血壓病史，病程5～23年。發(fā)病前神志清楚，無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。因各種誘因突發(fā)血壓急劇升高，就診時(shí)測(cè)血壓SBP180～280mmHg，DBP100～140mmHg（1mmHg＝0．133kPa），平均動(dòng)脈壓（MAP）126．7～186．7mmHg。降壓治療后初始1h內(nèi)并發(fā)腦梗死組收縮壓和舒張壓分別下降到80～180mmHg／60～100mmHg，其收縮壓和舒張壓降壓幅度分別為35．7%～71．4%、28．6%～57．1%；未并發(fā)腦梗死組收縮壓和舒張壓分別下降到130～220mmHg／70～115mmHg，其收縮壓和舒張壓降壓幅度分別為21．4%～53．6%、17．9%～50% 。MAP初始1h內(nèi)下降幅度為治療前水平的5．3%～64%不等。兩組患者均在急診就診時(shí)為了排除腦血管意外都行頭顱CT檢查，且在急診降壓處置后留觀期間（＜72h）復(fù)查頭顱CT。并發(fā)腦梗死組患者均按1995年全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)復(fù)查頭顱CT前后對(duì)比證實(shí)。其病變部位分布：基底節(jié)區(qū)2例，顳葉4例，頂葉9例，額葉4例，多發(fā)性腦梗2例，其他2例。并發(fā)腦梗死組患者降壓后24h內(nèi)觀察到不同程度出現(xiàn)語(yǔ)言表達(dá)不清或詞不達(dá)意10例；黑曚6例；單側(cè)肢體麻木無(wú)力20例，病理征陽(yáng)性20例，其中3例因降壓幅度大出現(xiàn)了意識(shí)改變，大汗，小便失禁等情況，即刻停用降壓藥，給予補(bǔ)液或多巴胺升壓對(duì)癥治療；并發(fā)腦梗死組患者給予阿司匹林或氯吡格雷抗血小板聚集，疏血通、丹參川芎嗪改善微循環(huán)，脫水及腦組織保護(hù)等對(duì)癥治療。并發(fā)腦梗死組最終治愈10例，好轉(zhuǎn)12例，因并發(fā)嚴(yán)重肺部感染死亡1例。未并發(fā)腦梗死組治療后血壓均達(dá)標(biāo)，無(wú)并發(fā)癥。

2 研究方法 將121例患者根據(jù)急診降壓治療后有無(wú)并發(fā)急性腦梗死分為兩組，其中并發(fā)腦梗死組23例（男17例，女6例）；未并發(fā)腦梗死組98例（男73例，女25例）。①收集記錄本研究?jī)山M患者中年齡＞65歲的患者數(shù)。②兩組患者后續(xù)在門(mén)診或住院后完善了頸動(dòng)脈超聲和TCD針對(duì)顱內(nèi)外相關(guān)血管的檢查，收集記錄兩組患者頸動(dòng)脈超聲和TCD結(jié)果，統(tǒng)計(jì)分析兩組患者存在的腦供血主干血管粥樣硬化伴狹窄的例數(shù)和陽(yáng)性率。③收集記錄初始1h內(nèi)降壓治療時(shí)MAP下降幅度數(shù)據(jù)。

3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 本研究應(yīng)用SPSS13．0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料比較采用卡方（χ2）檢驗(yàn)，以P＜0．05為有顯著性差異，P＜0．01為有極顯著性差異。

結(jié) 果

1 兩組患者中年齡＞65歲的病例分布數(shù)比較并發(fā)腦梗死組23例患者中，年齡＞65歲患者20例，占87%；而未并發(fā)腦梗死組98例患者中，年齡＞65歲患者59例，占60．2%。并發(fā)腦梗死組中年齡＞65歲患者的比率明顯高于未并發(fā)腦梗死組（χ2＝5．883，P＝0．015）。

2 兩組患者頸動(dòng)脈超聲和TCD檢查結(jié)果比較兩組高血壓危象患者行頸動(dòng)脈超聲和TCD檢查，發(fā)現(xiàn)兩組中都有患者存在不同程度顱內(nèi)外動(dòng)脈粥樣硬化伴狹窄，病變分布在大腦中動(dòng)脈，頸內(nèi)動(dòng)脈，頸外動(dòng)脈，椎基底動(dòng)脈，大腦前動(dòng)脈，大腦后動(dòng)脈，頸總動(dòng)脈等，狹窄程度不一（30%～100%）。腦供血主干血管粥樣硬化伴狹窄的陽(yáng)性率比較提示：并發(fā)急性腦梗死組檢出相關(guān)顱內(nèi)外動(dòng)脈血管硬化伴狹窄的比率明顯高（檢出陽(yáng)性病例數(shù)17例，占73．9%）。與未并發(fā)腦梗死組（檢出陽(yáng)性病例數(shù)25例，占25．5%）比較有極顯著性差異（χ2＝19．258，P＜0．01）。

3 兩組高血壓危象患者初始降壓治療1h內(nèi)MAP下降不同幅度范圍病例分布比率的比較 見(jiàn)附表。1h內(nèi)MAP下降幅度在＜10%和10%～19%范圍內(nèi)未并發(fā)腦梗組病例分布比率高。20%～29% 范圍內(nèi)兩組無(wú)顯著性差異。當(dāng)MAP下降幅度≥30%以上時(shí)發(fā)現(xiàn)并發(fā)急性腦梗死組病例分布比率高。

附表 兩組患者降壓治療1h內(nèi)MAP下降不同幅度病例分布比率比較［n（%）］

討 論

高血壓危象是急診科常見(jiàn)的高血壓急危重癥，定義為：在高血壓病的基礎(chǔ)上發(fā)生暫時(shí)性全身細(xì)小動(dòng)脈強(qiáng)烈痙攣，血壓急劇升高引起一系列臨床癥狀，是高血壓過(guò)程中的一種特殊臨床綜合征。并根據(jù)有無(wú)靶器官損害和是否需要立即降壓將高血壓危象分為高血壓急癥和亞急癥。一般情況下高血壓危象應(yīng)立即降壓以阻止靶器官進(jìn)一步損害，但采取什么策略降壓取決于血壓水平，有無(wú)危險(xiǎn)因素，有無(wú)靶器官損害，而非患者的自覺(jué)癥狀。高血壓危象一定要區(qū)分是高血壓急癥還是高血壓亞急癥，血壓水平的高低和急性靶器官損害程度不一定成正比，二者區(qū)別不是血壓升高的程度而是發(fā)生急性靶器官損害與否。前者可能要即刻靜脈用藥降壓，后者卻不一定即刻或靜脈用藥快速降壓。因?yàn)樵诮祲褐委熯^(guò)程中可能存在“J”形曲線現(xiàn)象，血壓水平降低于某一界值時(shí)，患者發(fā)生血管事件的危險(xiǎn)水平不僅不會(huì)繼續(xù)降低，反而逐漸增高［1］。特別是血壓已經(jīng)很高的情況下，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)腦血流的功能下降，過(guò)度降壓可使腦血流量迅速減少，并發(fā)腦梗死。

本研究中并發(fā)急性腦梗死組年齡大于65歲的老年人患者比率明顯高，提示高齡的高血壓危象患者因不當(dāng)降壓易并發(fā)急性腦梗死。這和老年人自身及血壓特點(diǎn)有關(guān)：①老年高血壓患者要比血壓正常者更能耐受較高的血壓，而耐受血壓下降的能力差［2］，血壓維持較高水平，可能是對(duì)腦動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞的一種自我調(diào)節(jié)，以保證腦組織的血液灌注，所以在降壓治療中一定要小心大幅度快速降壓而并發(fā)腦梗死的嚴(yán)重狀況［3］。②老年血管硬化增多，其顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄發(fā)生比率明顯高于青年人［4］。隨著年齡增長(zhǎng)，CAS（頸動(dòng)脈粥樣硬化）發(fā)生率也增加，年齡是頸動(dòng)脈斑塊形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［5］。③老年人假性高血壓多見(jiàn)，易誤導(dǎo)過(guò)度降壓。④老年人血壓調(diào)節(jié)中樞功能減退，血壓變異性大，血壓急劇波動(dòng)時(shí)可顯著增加心腦血管事件危險(xiǎn)。⑤老年血壓晝夜節(jié)律異常，可出現(xiàn)夜間血壓下降幅度＞20%的超勺型狀況，如果隨測(cè)血壓是峰值期高值，易誤導(dǎo)醫(yī)生盲目降壓，造成血壓谷值期更低從而腦缺血加重。綜上原因，針對(duì)高血壓危象治療時(shí)不能僅考慮降壓速度和幅度，也要考慮患者年齡因素。特別對(duì)年齡＞65歲的老年人降壓時(shí)更應(yīng)采取保守的策略。

對(duì)比兩組患者行TCD和頸動(dòng)脈超聲的陽(yáng)性結(jié)果發(fā)現(xiàn)：并發(fā)急性腦梗死組檢出存在顱內(nèi)外腦供血的主干血管硬化伴狹窄的陽(yáng)性病例比率高于未并發(fā)腦梗死組。據(jù)研究，顱內(nèi)外動(dòng)脈中重度硬化狹窄者易發(fā)生腦梗死［4，6］。其中20%～30%缺血性腦梗死由頸動(dòng)脈狹窄性病變引起［4］。所以，有明顯顱內(nèi)外腦供血主干動(dòng)脈血管狹窄或閉塞的患者其腦循環(huán)自動(dòng)調(diào)節(jié)功能已受損，這時(shí)腦循環(huán)直接依賴于腦灌注壓。如果快速大幅度地降壓治療可能使腦血流動(dòng)力學(xué)迅速改變，即使血壓未低于正常時(shí)，在血管狹窄遠(yuǎn)端腦組織也會(huì)出現(xiàn)低灌注壓，血壓越低則在側(cè)支循環(huán)不良的部位發(fā)生腦梗死的危險(xiǎn)性越高，對(duì)于這類高血壓危象患者強(qiáng)化降壓應(yīng)絕對(duì)慎重。

針對(duì)本資料中初始1h內(nèi)降壓治療的對(duì)比分析發(fā)現(xiàn)：平均動(dòng)脈壓（MAP）下降幅度＜19%，不易并發(fā)急性腦梗死。MAP下降幅度＞30%以上易并發(fā)急性腦梗死。提示高血壓危象強(qiáng)化降壓治療初始階段MAP下降幅度不宜大于治療前血壓水平的30%，這與文獻(xiàn)報(bào)道一致［2］。一般來(lái)說(shuō)，腦血流量和腦灌注壓成正比，和腦血管阻力成反比。其中腦灌注壓和MAP正相關(guān)，高血壓危象患者因長(zhǎng)期高血壓使血管壁硬化，血管不能代償性舒縮，亦即腦血管阻力變化不大，惟一決定腦血流量的是MAP，所以血壓高低和腦血流量關(guān)系密切。MAP在一定范圍內(nèi)時(shí)，腦血管可自動(dòng)調(diào)節(jié)腦血流的現(xiàn)象稱Bayliss效應(yīng)，正常情況下MAP在80～140mmHg時(shí)可使腦血流量不變。一旦過(guò)度降壓治療使MAP低于Bayliss下限界值，則腦血流量呈線性下降，可出現(xiàn)腦缺血癥狀。而且長(zhǎng)期高血壓使Bayliss曲線右移，腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)上下限均升高后腦組織則會(huì)不能耐受低的血壓。如果降壓過(guò)快幅度過(guò)大初始1h內(nèi)MAP下降幅度＞30%，則腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)能力不能代償，腦小動(dòng)脈管腔內(nèi)壓力降低但不能代償性擴(kuò)張，腦血流量急劇下降，最終腦血管易發(fā)生痙攣，加重腦組織缺血缺氧。同時(shí)降壓速度過(guò)快幅度過(guò)大使血管腔相對(duì)性狹窄，血流變慢，血小板等成份聚集，血流黏度變大易形成血栓栓塞。一般認(rèn)為Bayliss下限界值MAP為60mmHg左右，但如果患者有高齡，腦供血主干動(dòng)脈狹窄等高危因素存在時(shí)，筆者認(rèn)為降壓時(shí)MAP不宜低于90mmHg。相對(duì)于年齡、顱內(nèi)外腦供血主干動(dòng)脈血管等因素，降壓速度過(guò)快幅度過(guò)大是高血壓危象并發(fā)急性腦梗死的最主要原因。所以在高血壓危象降壓治療初期應(yīng)優(yōu)先注意降壓速度和幅度是否得當(dāng)，否則會(huì)出現(xiàn)人為性降壓治療失誤。

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