郭 鵬,李 霖,黃 創,徐鴻遠,陳藝釗,林文培
缺血性心肌病是一種以心力衰竭和心律失常為臨床特點的冠心病,而持續性心房纖顫(房顫)是其中常見的心律失常。目前我國逐漸步入老年化社會,隨著人們生活水平提高,飲食習慣等在發生改變,導致冠心病發病率逐年上升,所以缺血性心肌病愈發多見,成為房顫的常見病因之一[1]。射頻消融治療房顫前景廣闊,但主要用于治療特發性房顫,對合并器質性心臟病的房顫效果不理想,尚處于探索階段[2],藥物仍然是主要的治療方法。目前,對缺血性心肌病合并持續性房顫的研究亦多為藥物治療。本研究旨在探討經皮冠狀動脈支架植入術治療缺血性心肌病合并持續性房顫是否能更有效地改善左心功能、縮小左心房內徑,從而提高竇性心律維持率,有效地控制房顫。
1.1 一般資料 選取2009 年1 月—2012 年1 月在我院心內科住院、超聲心動圖提示左心房及左心室均增大的缺血性心肌病患者71 例,其中男37 例,女34 例;平均年齡(59.9 ±8.1)歲。納入標準:均有房顫,且持續時間>7 d,不能自行復律。排除標準:(1)冠心病以外疾病如風濕性心臟病、甲狀腺功能亢進癥、原發性心肌病及電解質紊亂等引起的陣發性或持續性房顫;(2)頑固性心力衰竭不能耐受手術者;(3)伴有明顯肝、腎功能損害或惡性腫瘤; (4)有手術禁忌證。將患者按其條件限制及意愿非隨機分為常規治療組35 例和支架植入術組36 例,均簽署知情同意書。
1.2 治療方法 兩組患者均給予β-受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、他汀類、強心劑、利尿劑、血管擴張劑、醛固酮拮抗劑等常規冠心病二級預防及抗心力衰竭治療,且均給予靜脈應用胺碘酮或電除顫使房顫復律,然后口服胺碘酮片,方法:0.2 g/次,3 次/d,治療7 d;然后減為0.2 g/次,2 次/d,治療7 d;最后0.2 g/次,1 次/d,長期口服維持。支架植入術組在常規治療基礎上,心力衰竭控制并能耐受手術,在充分術前準備基礎上,擇期按常規方法行經皮冠狀動脈造影術,術后行經皮冠狀動脈支架植入術,支架均為國產藥物支架。術前常規口服氯吡格雷75 mg/d 和阿司匹林100 mg/d,治療3 d 以上;術后氯吡格雷75 mg/d,口服12 個月,長期口服阿司匹林100 mg/d。
1.3 觀察指標 患者需每月門診隨訪1 次,有心悸、頭昏、乏力等癥狀發作者要求隨時復診確認是否為房顫復發。主要不良心血管事件包括心源性猝死、再發心絞痛、再次心力衰竭加重住院治療等。治療前及治療6、12 個月時采用超聲心動圖測量左心室舒張末期內徑 (LVEDD)、左心室收縮末期內徑(LVESD)、左室射血分數 (LVEF)及左心房內徑 (LAD)、竇性心律維持率等。超聲心動圖由指定醫師采用指定彩色多普勒超聲儀,按美國超聲心動圖協會推薦的方法進行操作。
1.4 統計學方法 采用SPSS 12.0 統計學軟件進行數據處理,計量資料以(x ±s)表示,組間比較采用t 檢驗,計數資料以率表示,組間比較采用χ2檢驗,以P <0.05 為差異有統計學意義。
2.1 兩組一般資料比較 兩組患者性別、年齡、病程、危險因素及紐約心臟病協會心功能分級(NYHA 分級)比較,差異均無統計學意義(P >0.05,見表1)。
2.2 預后 支架植入術組患者均完成經皮冠狀動脈支架植入術,局限血運重建7 例,充分血運重建29 例,均無急性和亞急性血栓發生,亦無支架脫載及斷裂發生。觀察期間,兩組患者均無明顯藥物不良反應,無心源性猝死發生;常規治療組8例(22.9%)因心力衰竭、5 例(14.3%)因心絞痛再次住院;支架植入術組3 例(8.3%)因心力衰竭、2 例(5.6%)因心絞痛再次住院。支架植入術組患者再次住院率低于常規治療組,差異有統計學意義(P <0.05)。
2.3 兩組觀察指標比較 治療前兩組患者LAD、LVEDD、LVESD 及LVEF 比較,差異均無統計學意義(P >0.05);隨訪12 個月時,支架植入術組LAD、LVEDD 及LVESD 均小于常規治療組,LVEF 大于常規治療組,差異均有統計學意義(P <0.05,見表2)。隨訪6 個月支架植入術組竇性心律維持率為91.7% (29/35),常規治療組為82.9% (33/36);隨訪12 個月支架植入術組竇性心律維持率為86.1% (26/35),常規治療組為74.3% (31/36)。隨訪6、12 個月時支架植入術組竇性心律維持率均高于常規治療組,差異有統計學意義(P<0.05)。

表1 兩組患者一般情況比較Table 1 Comparison of general information between two groups

表2 兩組治療前后超聲心動圖測量指標比較(x ±s)Table 2 Comparison of ultrasonic heartbeat diagram measurement indexes between two groups before and after treatment
房顫可引起心室充盈量減少,心肌氧耗增加,加重心力衰竭,亦加速心房附壁血栓形成,易發生腦梗死及外周動脈栓塞等并發癥,導致患者病死率、致殘率增加,因此,房顫的控制愈發受到重視。胺碘酮仍然是目前最常用、有效的復律藥物,但1 年竇性心律維持率僅為60% ~75%[3-4],所以,房顫復律后竇性心律維持率仍有待提高。
房顫的發生機制尚未明確,有研究表明左房內壓升高和內徑擴大是房顫發生的病理基礎[5]。冠心病特別是缺血性心肌病患者因嚴重狹窄或閉塞的冠狀動脈未能及早進行血運重建,可導致心肌長期缺血缺氧,導致心肌壞死、纖維化,從而心肌及心電重構,引起嚴重的心肌功能障礙,出現慢性心力衰竭。心肌缺血可導致心室肌僵硬,降低順應性,加上慢性左心室心力衰竭后回心血量增多,導致左心室舒張末壓明顯升高,從而造成左房壓力增高,引起心房肌電生理不穩定,心房肌纖維化,心房結構重構,導致心房內徑擴大,最終導致房顫[6]。并且嚴重的冠狀動脈狹窄或閉塞可直接引起心房的慢性或急性缺血缺氧,導致心房肌復極時間不一致,觸發房顫[7-8]。多項研究亦證明,心房結構重構后心房電生理學特性發生改變,發生心電重構,造成心房的結構重構及電重構惡性循環,并參與了房顫的自我激動,從而促進了房顫的持續發生[9-11]。因此,房顫的發生、維持、復發及進展的核心環節是各種原因導致的心房結構重構。缺血性心肌病有部分心肌雖然長時間缺血缺氧,卻未壞死,即冬眠心肌。冬眠心肌因收縮功能微弱或無收縮,可導致左室收縮和/或舒張功能障礙。但冬眠心肌下調收縮功能、降低代謝,可減少能量消耗,是對慢性心肌缺血的一種保護機制,當冠狀動脈血運重建后心肌再灌注,可使冬眠心肌重新激活[12],恢復收縮功能,也能加快逆轉心肌重構,修復瘢痕,為其他缺血、梗死區提供側支循環[13],心功能可部分甚至全部恢復正常[14],從而提高左心室收縮功能及順應性,降低左心房壓力,改善心房結構重構,縮小左心房內徑,同時改善缺血缺氧,穩定左心房電生理,控制房顫。
本研究結果顯示,隨訪期間支架植入術組因心力衰竭加重及心絞痛發作導致再住院率低于常規治療組;隨訪12 個月時,支架植入術組LAD、LVEDD 及LVESD 均小于常規治療組,LVEF 大于常規治療組;隨訪6、12 個月時支架植入術組竇性心律維持率均高于常規治療組。提示常規治療及經皮冠狀動脈支架植入術均可明顯改善缺血性心肌病合并持續性房顫患者的左心功能,明顯提高竇性心律維持率,縮小左心房內徑,但冠狀動脈支架植入術效果優于常規治療。鑒于經皮冠狀動脈支架植入術較常規治療更能有效改善患者左心功能,故有效控制房顫得益于左心功能自身改善。
綜上所述,經皮冠狀動脈支架植入術能更有效地改善缺血性心肌病合并持續性房顫患者的左心功能,縮小左心房內徑,提高竇性心律維持率。
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