胺碘酮治療心衰合并心律失常的療效觀察

摘要：目的 探討胺碘酮治療心衰合并心律失常患者的臨床療效。方法 選取我院在2011年1月~2013年1月收治的心力衰竭合并心律失常患者60例，隨機分為觀察組和對照組，對照組給予常規治療，觀察組在常規治療的基礎上加用胺碘酮治療，并比較兩組療效。結果 觀察組治療后的HR和QTd明顯下降，QTc明顯上升，心律失常控制總有效率達86.7%，心功能改善總有效率達96.7%，上述指標與對照組比較P<0.05；兩組不良反應比較無明顯差異（P>0.05）。結論 在常規治療的基礎上加用胺碘酮治療心衰合并心律失常安全、有效。

關鍵詞：胺碘酮；心力衰竭；心律失常；療效慢性充血性心力衰竭（CHF）簡稱心衰，是各種心臟病發展的嚴重階段。心衰患者在疾病的發展過程中常并發不同程度的心律失常，而心衰患者一旦并發心律失常則會加重病情，并嚴重影響預后，因此在治療方面積極控制和糾正心律失常，提高心衰患者救治成功率尤為重要。胺碘酮屬Ⅲ類抗心律失常藥物，我院近年來在常規治療的基礎上加用胺碘酮治療心衰合并心律失常患者的治療取得了較為滿意的效果，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取我院在2011年1月~2013年1月收治的心力衰竭合并心律失常患者60例，所有患者納入標準包括：①心衰和心律失常的診斷符合中華醫學會心血管病學分會制定的相關標準[1-2]，并均經胸部X線和心臟彩超等檢查明確診斷；②有明確的基礎性心臟病史和典型的癥狀、體征；③符合美國紐約心臟病學會（NYHA）分級Ⅲ~Ⅳ級。排除表現：①先天性心臟病患者；②肝、腎、腦、肺等重要臟器器官嚴重損害者；③對胺碘酮等所用藥物難以耐受者；④非基礎性心臟病造成的心律失常者，如電解質紊亂或洋地黃中毒等。將所有患者隨機分為兩組。觀察組（常規治療+胺碘酮）和對照組（常規治療），各30例，觀察組男性19例，女性11例，年齡50~82歲，平均年齡（70.3±6.2）歲，基礎疾病：高血壓性心臟病10例，冠心病7例，擴張性心肌病6例，肺源性心臟病4例，風濕性心臟病3例；其中8例（26.7%）患者合并上述2種以上基礎疾病；心功能分級：NYHAⅢ級23例，Ⅳ級7例；對照組男性21例，女性9例，年齡52~80歲，平均年齡（69.8±5.6）歲，基礎疾病：高血壓性心臟病11例，冠心病8例，擴張性心肌病6例，肺源性心臟病3例，風濕性心臟病2例；其中7例（23.3%）患者合并上述2種以上基礎疾病；心功能分級：NYHAⅢ級22例，Ⅳ級8例。兩組患者在性別、年齡、基礎疾病以及NYHA分級等方面均無明顯差異（P>0.05），兩組具有可比性。

1.2方法兩組患者在積極治療原發疾病、消除誘因的基礎上均給予常規抗心衰的治療，包括給予利尿劑、醛固酮受體拮抗劑、β受體阻滯劑以及血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）等，并對存在水電解紊亂的患者給予糾正。對照組僅給予上述常規治療；觀察組在上述常規治療的基礎上加用胺碘酮片（商品名：可達龍；生產廠家：賽諾菲(杭州)制藥有限公司；批準文號：國藥準字H19993254）治療，用藥方法：初始負荷劑量給予200mg/次，3次/d，根據患者病情連續應用6~10d，并逐漸減量至維持劑量100~400mg/次，1次/d。兩組患者觀察周期均為4w。

1.3觀察指標對兩組患者治療前后的心率（HR）變化以及4h動態心電圖監測情況進行比較分析，并測量QT間期，計算出QT離散度（QTd）和QT間期（QTc）；同時對兩組患者在治療過程中出現的不良反應進行觀察記錄。

1.4療效判定標準

1.4.1心律失常的判定標準顯效：24h動態心電圖監測顯示室性早搏數量較治療前下降＞90%；有效：24h動態心電圖較治療前改善90%~50%；無效：未達到上述標準者。

1.4.2心力衰竭的療效判定標準顯效：心功能改善≥2級；有效：心功能改善≥1級；無效：心功能改善不足1級。

1.5統計學方法應用SPSS16.0統計分析資料，計量資料采用（x±s）表示，應用t檢驗；計數資料采用[n(%)]表示，應用χ2檢驗；P<0.05為差異具有統計學意義。

2結果

2.1兩組心率和心電圖變化情況比較對兩組患者患者治療前后心率（HR）變化情況以及QT間期（QTc）、QT離散度（QTd）變化情況的比較，兩組患者在治療前的HR、QTc以及QTd均無明顯差異（P>0.05），治療后兩組患者HR和QTd明顯下降（P<0.05），QTc明顯上升（P<0.05），且觀察組變化更為顯著（P<0.05），見表1。

2.2心律失常療效比較觀察組和對照組心率失常控制情況總有效率分別為86.7%、66.7%，兩組比較，觀察組大于對照組，且P<0.05，見表2。

2.3心功能療效比較觀察組顯效15例，有效14例，無效1例，總有效率為96.7%，對照組顯效9例，有效15例，無效6例，總有效率為80.0%，兩組總有效率比較，觀察組明顯大于對照組，且P<0.05。

2.4不良反應觀察組和對照組治療期間分為3例（10.0%）、5例（16.7%）患者出現了輕微上腹不適、食欲減退、惡心等消化道反應，但癥狀均均較輕微，均不影響治療。觀察組2例（6.67%）患者出現了輕微的心動過緩，將胺碘酮減量后不良反應消失，兩組不良反應發生率比較無明顯差異（P>0.05）。

3討論

心力衰竭是指有適量靜脈回流的情況下，由于心臟長期負荷過重或心肌收縮力下降，心臟不能排出血液滿足組織代謝需要以至于周圍組織灌注不足和肺循環或體循環淤血，從而出現的一系列臨床癥狀和體征，又稱心功能不全。心衰是一種進行性病變，一旦開始，即使沒有新的心肌損害，其臨床處于穩定狀態，自身仍可不斷發展[3]。由于心衰患者隨著病情的加重，交感神經系統以及腎素-血管緊張素-醛固酮系統等被激活，會導致自發性和復雜性心律失常，而心衰患者一旦合并室性心律失常將會導致病情的進一步惡化，甚至死亡。因此對于心衰合并心律失常患者來講，抗心律失常的治療尤為重要。

大多數的抗心律失常藥物均具有一定負性肌力的作用，在發生心衰時可加重心衰病情，導致患者的死亡[4]。而胺碘酮作為Ⅲ類抗心律失常藥物，是唯一無負性肌力作用的抗心律失常藥物，其主要電生理效應是延長各部分心肌細胞的動作電位以及不應期，縮小心肌細胞間的不應期差異，降低心房、結區和心室的心肌興奮性，起到抗心律失常的作用；同時其還可降低竇房結自律性，抑制非競爭性α和β-腎上腺素，減慢房室旁路的傳導并延長其不應期[5]。胺碘酮可顯著延長心內膜、心外膜心肌動作電位及復極時間，而對心肌細胞動作電位的影響較小，因此QTc雖然延長，但是QTd明顯縮短，這在很大程度上提高了胺碘酮在心律失常患者應用中的安全性，大大降低了惡性心律失常的發生機率[6]。同時從本組結果也可看出，在常規治療的基礎上給予胺碘酮治療的觀察組其心率和QTd明顯降低，QTc明顯升高，心律失常的控制總有效率達86.7%，同時胺碘酮除常規抗心律失常作用外，還具有擴張血管、改善心肌供血、抑制交感神經興奮等作用[7]，因此在本組資料中，觀察組心功能改善情況明顯優于僅給予常規治療的對照組（P<0.05）。

總之，胺碘酮不僅具有抗心律失常的作用，同時還具有降低外周阻力、減慢心率、擴張血管，抗心絞痛等作用，適用于心衰合并心律失常患者的治療，且安全、有效，值得臨床推廣。但同時值得一提的是，由于胺碘酮半衰期較長，加上其高度的脂溶性，可能會給肺、肝以及甲狀腺等器官帶來較大的不良反應[8]，因此臨床應用的過程中應進行嚴格監測，并根據監測結果調整胺碘酮劑量，以減少不良反應的發生，更好提高胺碘酮應用安全性，從而更好的提高治療效果，改善患者預后。

參考文獻：

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[8]彭秀梅.胺碘酮治療心衰并心律失常的臨床療效觀察[J].中外醫療，2013，17(10)：105-106. 編輯/哈濤