預注甲氧明注射液對老年人全麻誘導期低血壓的防治作用

摘要：目的觀察預注小劑量甲氧明注射液對預防老年人全麻誘導期低血壓的防治效果。方法選擇ASA I-Ⅱ 65~75歲全麻氣管插管擇期手術(shù)患者80例，隨機分為甲氧明(A)組(n=40)和對照(B)組(n=40)。所有病例采用丙泊芬2 mg/Kg+芬太尼0.2 mg+羅庫溴銨0.6 mg/Kg，順序靜脈全麻誘導，于芬太尼用藥后3 min插管。A組于丙泊酚后靜注甲氧明1~2 mg；B組則靜注同等劑量生理鹽水，每例分別于誘導前，誘導后1、2、3 min，插管后即刻，插管后1、2、3、4、5、10、15 min測量HR，BP，SPO2，呼末CO2。結(jié)果兩組年齡，體重，ASA分級無統(tǒng)計學差異；B組誘導期HR，BP，較基礎值顯著降低(P<0．01)，而A組未有顯著下降。結(jié)論適時適量地應用甲氧明能有效的預防老年人全麻誘導期的低血壓反應。

關(guān)鍵詞：甲氧明；誘導；低血壓；血流動力學全麻誘導期各種藥物對心血管均有一定抑制作用，加之患者病情和術(shù)前禁食禁飲等因素引起相對血容量不足，使得誘導期極易發(fā)生血壓下降甚至低血壓。臨床主要依靠容量預充等預防或在出現(xiàn)低血壓之后再處理。但各種方法效果均有一定的局限性。甲氧明是一種強力的僅α1受體興奮劑，本實驗采用預防性注射甲氧明的方法，觀察其對誘導期低血壓的防治效果，旨在為臨床提供一個新的防治全麻誘導期低血壓的方法。

1資料與方法

1．1一般資料 選擇ASA I~Ⅱ級、擬行全麻氣管插管擇期手術(shù)患者80例，排除高血壓，心血管疾患以及心動過緩者。隨機分成兩組：甲氧明組(A組)40例，對照組(B組)40例。

1．2方法 所有病例術(shù)前常規(guī)禁食水8 h，入手術(shù)室后監(jiān)測血壓、心電圖、氧飽和度，靜脈予以乳酸林格氏液10 mL/Kg?；颊甙察o5 min后測量2次血壓和心率，取其平均值為基礎值。誘導前持續(xù)面罩給氧去氮，然后依次靜脈注射(丙泊芬2 mg/Kg+芬太尼0.2 mg+羅庫溴銨0.6 mg/Kg)常規(guī)誘導面罩加壓給氧，3 min后氣管插管。A組在給予丙泊酚后即刻靜脈推注甲氧明1．5 mg(生理鹽水稀釋到1 mg/mL，靜脈給予)，B組則給予同等劑量生理鹽水。所有插管均在60 s之內(nèi)完成。誘導后予以丙泊酚2．5~3 mg/Kg/h持續(xù)靜脈泵人維持麻醉。麻醉誘導后和氣管插管后如SBP<80 mmHg或SBP降低>基礎值30％，即靜注麻黃堿5 mg，如HR<50次/min則靜注阿托品0．2~0．3 mg。

1．3監(jiān)測指標 用監(jiān)護儀記錄基礎值，誘導后1、2、3 min，插管后即刻，插管后1、2、3、4、5、10、15 min收縮壓(SBP)，舒張壓(DBP)，心率(HR)變化以及低血壓(SBP<80 mmHg或SBP下降超過基礎值30％)、心動過緩(HR<50次/min)發(fā)生率。

1．4統(tǒng)計學分析 采用SPSS13．0統(tǒng)計學軟件包進行統(tǒng)計學分析，計量資料用均數(shù)加減標準差（x±s）表示，組內(nèi)比較采用配對t檢驗，組間比較采用單因素方差分析。計數(shù)資料用χ2檢驗。

2結(jié)果

2．1各組SBP、DBP、HR的基礎值比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0．05)。SBP變化：和基礎值比較A組誘導后及插管后各時間點SBP無顯著變化；B組插管后即刻SBP無顯著變化，其余時間點SBP則顯著降低(P<0．01)。組間比較B組除插管后即刻、插管后1 min SBP同A組相比未有顯著差異外，其余各時間點均顯著降低(P<0.01) 。DBP變化：和基礎值比較A組誘導后3 min和插管后4 min DBP顯著降低(P<0．05或P<0.01)，其余時間點DBP無顯著變化；B組誘導后及插管后各時間點DBP均顯著降低(P<0.01)。組間比較B組各時間點DBP較A組均顯著降低(P<0.01)。HR變化：同基礎心率相比A組插管后即刻、插管后1 min、插管后2 min無顯著變化，其余各時間點均顯著降低(P<0．05或P<0．01)；B組誘導后1、2、3 min心率顯著降低(P<0．01)，插管后即刻和插管后1 min心率顯著增高(P<0.01)，其余時間點未有顯著差異。組間比較A組誘導后1 min心率低于B組，但未有顯著性差異。A組插管后即刻，插管后1、2、4、5、10 min心率低于B組(P<0．05或P<0.01)

2.2低血壓及心動過緩發(fā)生率 兩組均無心動過緩發(fā)生，B組出現(xiàn)8例低血壓，發(fā)生率(20％)顯著高于A組(0％)(P<0．05)。

3討論

全身麻醉誘導期定義是指從患者進入手術(shù)室建立靜脈通路開始麻醉到行手術(shù)切皮的一段時間，一般需要25~35 min。由于麻醉藥物對心肌的直接抑制作用、擴血管作用以及對交感神經(jīng)系統(tǒng)活性的抑制作用，再加上疾病本身的病理性因素和禁食、禁水，使得誘導期存在相對或絕對血容量不足，回心血量減少，極易導致誘導期低血壓的發(fā)生，與無誘導期低血壓的患者相比，誘導后低血壓可延長患者麻醉后恢復室(PACU)停留時間，增加死亡率(其發(fā)生率分別為8．6％和13．3％，P<0．02)。特別是老年患者，其在麻醉誘導期血流動力學變學變化顯著，有可能誘發(fā)廣泛的并發(fā)癥和意外。

有報道[1]，采用誘導前或誘導同時快速輸液預負荷預防全麻誘導期低血壓，但效果并不理想。也有報道在丙泊酚中加入麻黃堿可有效減輕誘導期的血壓下降，但麻黃堿的升壓的效力有限，存在急性耐受性，增加心率和心肌收縮力會增加心肌氧需要量，心率的顯著增快可能引起心悸、房性或室性異位節(jié)律以及心動過速，對老年患者以及合并心血管疾病患者尤為不利。甲氧明是一種高選擇性的 1受體激動劑，對 2和p受體幾乎無作用[2]。①興奮受體可使小動脈收縮，全身血管阻力增加，主動脈舒張壓增高，提高冠脈灌注壓和心肌血流；②它對心肌無興奮作用，不增加心肌耗氧量，并且通過提高血壓反射性使心率減慢，降低心肌氧耗，有利于心臟的保護和心肌缺氧的改善。

本實驗采用預注甲氧明1~1.5 mg防治全麻誘導期低血壓，發(fā)現(xiàn)誘導期各時間點血壓平穩(wěn)，同基礎值相比未有顯著下降，除插管后即刻、插管后1 min外各時點收縮壓均高于對照組(P<0．01)，且低血壓發(fā)生率顯著降低(甲氧明組為0％，對照組為20％)。同時甲氧明具有反射性降低心率的作用，本實驗中甲氧明組除插管后即刻、插管后1 min、插管后2 min外其余時間點心率較基礎值均顯著降低(P<0．05或P<0．01)，但未有心動過緩發(fā)生。

綜上所述，在全麻誘導中適時適量的應用甲氧明可以對抗誘導期的低血壓反應，并能起到穩(wěn)定誘導插管期間血流動力的作用。但其反射性心率下降不容忽視。

參考文獻：

[1]Hsiao CT，Weng HY，YD，et a1．Predictors of mortality in patients with necrotizing fasciti[J]．Am J EmergMed，2008，26(2):170-175.

[2]Reich DL，Hossain S，Krol M，a1．Predictors of hypotension after induction of general anesthesia[J]．Anesthesia＆ Analgesia，2005，101，(03):622-628.編輯/張燕