持續性血糖增高是老年顱腦外傷患者的危險信號

摘要： 目的 探討血糖動態變化與老年顱腦外傷患者預后的關系。方法 回顧性分析2009年10月~2013年3月我院收治的98例中重型顱腦外傷的老年患者資料，分析比較兩型顱腦損傷患者入院72h內的血糖變化及比較死亡組及存活組患者血糖動態變化的差異。結果 老年重型顱腦損傷患者的入院3d的血糖均值均高于中型顱腦損者（P<0.05），死亡組患者患者血糖均值高于存活組（P<0.05），且死亡組與存活組的血糖差值在第2~3d逐漸增大。血糖呈持續增高趨勢患者的死亡率（33.33%）明顯高于非持續增高者（10.29%）（x2=5.083，P=0.024）。結論 持續性的血糖增高是老年顱腦外傷患者預后不良的指標之一，故動態監測血糖的變化不僅可反映病情程度，對及時發現病情變化及判斷預后亦有重要指導意義。

關鍵詞：持續性；高血糖；老年；顱腦外傷近年隨著我國經濟的發展，汽車數量的劇增，交通事故頻發，故顱腦損傷的發生率居高不下，而老年顱腦損傷是顱腦損傷中的一種特殊類型，其發生率約占各年齡組總數的8％~15％[1]，因老年患者腦組織結構特點等原因，該人群外傷后表現出臨床癥狀不典型，病情變化快，并發癥多，預后差等特點，故探討該人群外傷后的危險因素，以利能早期做出病情判斷，對指導臨床處理有重要意義。大量臨床研究表明，重型顱腦損傷患者傷后24h內血糖的增高是預后不良的指標，但是對入院后持續血糖變化觀察的研究較少，入院后3~4d內的病情變化往往是病情轉歸的關鍵時期，而老年患者往往臨床表現更復雜，病情變化容易被各種并發癥掩蓋，所以本研究期望能通過評估老年患者入院后72h內持續的血糖變化找到其與預后的關系，指導臨床治療。

1 資料與方法

1.1一般資料收集2009年10月~2013年3月我院收治的中重型顱腦外傷的老年患者98例，患者年齡60~82歲，均為閉合性中至重型顱腦外傷，格拉斯哥昏迷評分(Glasgow Coma Scale，GCS) ≤12，傷后12h內入院者均納入研究對象。入院后48h內死亡者以及有糖尿病史或該家族史的患者均被排除在外。

1.2 收集的臨床數據資料包括：年齡、性別、入院時的GCS，入院時至入院72h的每天清晨空腹血糖水平，入院24h內第1次清晨空腹血糖為第1d血糖，標本采集自外周靜脈血，檢測方法采用血清葡萄糖氧化酶法完成。

1.3 統計學處理各組間血糖值的差異比較采用兩樣本的的t檢驗，計數資料采用x2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。用SPSS13.0統計軟件分析。

2 結果

2.1組間均衡比較GCS評分為9~12分的為中型顱腦損傷，GCS評分為≤8分的為重型顱腦損傷，98例患者中，中型損傷組患者51例，平均年齡67.25歲（60~81歲），重型損傷組患者47例，平均年齡66.87歲（60~82歲），二者差別無統計學意義（P=0.738）；兩組間性別構成差別無統計學意義（P=0.526）。中型組死亡3例，死亡率為5.88%，重型組死亡14例，死亡率為29.79%。

2.2中型損傷組與重型損傷組比較兩組患者入院3d的血糖值比較見表1及圖1，重型患者入院3d的血糖值均明顯高于中型患者，差異均有統計學意義（P<0.05），且由圖可見，中型顱腦損傷患者入院后血糖的均值隨時間進展呈下降趨勢，而重型患者下降趨勢不明顯，甚至在入院第3d呈略高趨勢。兩型的血糖差值隨住院時間呈增大趨勢。

2.2死亡組與非死亡組比較死亡組患者入院3d的血糖均值呈持續增高狀態，且均較非死亡組患者高，差異均有統計學意義（P<0.05），結果見表2及圖2。兩組的血糖差值隨住院時間呈增大趨勢。

圖1中型及重型顱腦損傷血糖均值圖2 死亡與非死亡患者血糖均值

2.2血糖持續增高組與非持續增高組比較入院第2d或第3d血糖值高于或等于第1d的患者為血糖持續增高組，共30例，血糖非持續增高組68例，比較兩組患者，血糖持續增高組中死亡患者10例，死亡率為33.33%，血糖非持續增高組中死亡患者7例，死亡率為10.29%，見表3，血糖持續增高組死亡率高于非持續增高組（x2=5.083，P=0.024）。

3討論

腦垂體系統受損和應激反應使交感神經興奮，出現腎上腺髓質內腎上腺糖皮質激素分泌增加，機體分解代謝加快，糖異生增強，糖利用減少，導致血糖升高。引起顱腦外傷后血糖升高的機制還包括：腦水腫和血性物質對下丘腦及垂體的刺激或損傷導致胰高血糖素釋放因子增加，刺激胰島使胰高血糖素及生長索釋放增加，從而產生高血糖；另外，腦損傷后大量使用糖皮質激素（地塞米松）、利尿劑、甘露醇、氯丙嗪、降壓藥等可引起血糖增高，其中利尿劑如氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）、呋噻米（速尿）等不僅加重失水，且還抑制胰島素分泌和降低胰島素敏感性。

高血糖可加重腦的損害，形成惡性循環。腦外傷由于缺氧，大量葡萄糖經無氧酵解，一方面使組織細胞能量生成減少，細胞能量代謝障礙，離子泵功能改變，影響細胞功能；另一方面通過無氧酵解產生大量的乳酸，造成細胞內酸中毒，致使細胞離子通道發生改變，大量鈣離子進入細胞內，同時腦內脂質過氧化反應增強，直接損害細胞膜系統，從而導致腦的損傷。組胺、緩激肽等炎性介質含量增加腦微血管的通透性，加重腦水腫。另外，高血糖還可增加二氧化碳生成，高碳酸血癥使顱內壓升高，高血糖還可伴有高滲綜合征，均可使昏迷加重，從而影響中樞神經功能的恢復。血糖升高還可導致血流變學黏度增高，進一步影響腦組織血流灌注，造成腦細胞不可逆的損害。

目前，臨床研究證實，重度顱腦外傷后血糖增高是預后不良的指征之一，并提倡采用強化胰島素治療控制血糖以改善預后[2]，但對于老年患者這一特殊人群，是否其顱腦外傷后其血糖反應與也呈現應激性增高呢？且血糖變化的程度是否也反應了病情的嚴重程度呢？從本研究結果可見，老年人群中重度顱腦外傷后的血糖的反應亦呈應激性增高，且與病情嚴重程度相關，由表1可見重型顱腦損傷患者血糖明顯高于中型顱腦損傷患者（P<0.05）。由表2可見，死亡患者的入院后血糖的均值明顯高于存活組，說明血糖增高的程度亦與病情預后的相關。而與對于老年顱腦損傷患者這一人群，因其外傷后臨床癥狀不典型，病情變化快，并發癥多等特點，入院后3~4d往往是治療的關鍵時期，故及時在病情變化的早期發現并給予處理對整個治療有重要意義。由表3可見入院后監測血糖，第2d或第3d血糖值高于或等于第1d的患者預后明顯較入院后血糖逐漸降低患者差x2=5.083，P=0.024）。對于老年顱腦損傷患者，入院24h內的血糖是腦損傷嚴重程度的反映，但入院后監測血糖的持續變化亦是預后的指標之一。

對于老年顱腦損傷患者在治療期間動態監測血糖變化對指導臨床治療及判斷預后有重要意義，高血糖確實是預后不良的指標之一，但是對于這一人群是否需胰島素干預以及將血糖控制在什么范圍為最佳尚無權威論證，在近年的研究進展中，對于重型顱腦損傷患者的高血糖提議強化胰島素治療，而老年患者的獲益程度尚有待進一步研究證實。

參考文獻:

[1] 孫濤.老年神經外科 [M]. 北京：人民衛生出版社，2007，95 ～ 97.

[2] 馬俊勛，趙曉東，姚永明，等. 胰島素強化治療在外傷后應激性高血糖的最新研究進展[J]. 中國急救醫學， 2012， 04(32).

編輯/王海靜