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2型糖尿病圍手術期與胰島素抵抗

2014-12-31 00:00:00李皓
醫學信息 2014年17期

摘要:目的探討胰島素抵抗(IR)在2型糖尿病圍手術期中的作用機制。方法比較40例2型糖尿病圍手術期患者與40例健康對照組之間空腹血糖(FPG)、空腹血清胰島素(FINS)、胰島素敏感指數(ISI)、胰島素抵抗指數(HOMA-IR)、體重指數(BMI)及總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)等因素有無差異。結果2型糖尿病圍手術期組中FPG、FINS、HOMA-IR明顯高于對照組,ISI明顯低于對照組,P<0.01或P<0.05。胰島素敏感性與高密度脂蛋白濃度呈正相關,與低密度脂蛋白、總膽固醇濃度呈負相關。結論2型糖尿病圍手術期患者存在胰島素抵抗、高胰島素血癥,并與血脂代謝存在密切相關性。

關鍵詞:2型糖尿病;胰島素抵抗;圍手術期胰島素抵抗(insulin resistance,IR)是指機體靶組織器官對胰島素反應性降低或喪失而產生的一系列病理生理變化,即一定量的胰島素產生的生物學效應低于預計正常水平[1]。而IR可能是2型糖尿病患者圍手術期的危險因素,本文通過對2型糖尿病圍手術期患者組和健康對照組的調查、分析IR與2型糖尿病圍手術期的關系。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2012年1月~2013年1月住院治療的2型糖尿病圍手術期患者40例,男20例,女20例,年齡52~87歲,平均(68.9±5.7)歲;所有患者均符合1999年WHO糖尿病診斷標準。均為擇期手術患者,髖關節置換15例,膝關節置換10例,乳腺良性腫瘤10例,體表軟組織良性腫瘤5例。選擇同期門診健康體檢者40例,男20例,女20例,年齡60~78歲,平均(67.91±4.18)歲。兩組在年齡、性別、體重等方面無顯著差異。排除糖尿病急性合并癥、嚴重心肝腎功能不全、感染、應激等情況。

1.2檢測指標 所有受檢者入院后次日清晨空腹取肘靜脈血,取血前禁食>12 h,測定空腹血糖(FPG)、空腹血清胰島素(FINS)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、計算體重指數(BMI)、胰島素敏感指數(Insulin Sensitivity Index,ISI)[2]((空腹血糖×空腹胰島素)倒數的自然對數即為ISI)、胰島素抵抗指數(HOMA-IR)。

1.3統計學方法 試驗數據中計量資料以(x±s)表示,SPSS 13.0軟件分析。兩組間的比較采用t檢驗,P<0.05表示差異有顯著性意義。

2結果

2型糖尿病圍手術期組和對照組比較,FPG、FINS、HOMA-IR、LDL-C、CH明顯升高(t值分別為:4.156、30.417、10.554、29.78、6.141,P<0.05),HDL-C、ISI明顯降低(t值分別為:10.337、10.554,P<0.01)差異有非常顯著性意義,見表1、2。

3討論

IR的概念由Reaven于1998年首次提出,是機體對一定量的胰島素反應性減低的一種病理狀態,主要表現為外周組織尤其是肌肉、脂肪組織對葡萄糖的攝取減少和胰島素抑制肝臟葡萄糖輸出作用的減弱。由于組織細胞對胰島素生物作用的敏感性降低,導致血糖不能及時進入細胞代償而滯留在血液和細胞外液中,高血糖對細胞的持續刺激產生更多的胰島索糾正機體的IR,進而出現高胰島素血癥。已有大量證據表明,IR是高血壓和冠心病的獨立危險因素。而急性腦卒中與心血管疾病有許多共同的危險因素,因此有必要進一步探討IR與急性腦卒中的關系。

本研究發現,糖尿病組與對照組相比,FIG、FINS、HOMA-IR、LDL、CH明顯高于對照組,HDL、ISI明顯低于對照組,表明2型糖尿病圍手術期患者存在高血糖和高胰島素血癥,且機體對胰島素敏感性降低。研究證實,IR狀態下機體出現代謝紊亂,內皮細胞、炎性趨化因子等均會產生一系列病理改變,從而加重2型糖尿病圍手術期血糖水平的波動。當機體對胰島素敏感性下降,體內胰島素水平增高時,可引發代謝異常:高血糖能抑制人體內皮細胞DNA合成,損害內皮屏障,在內皮受損部位的胰島素可促進脂肪酸在細胞內合成,抑制膽固醇水解,使細胞內膽固醇沉積[3]而導致血管粥樣硬化損害促進血栓形成、脂肪代謝紊亂:脂代謝紊亂主要表現為血甘油三酯(TG)水平升高和高密度脂蛋白(HDL)水平下降。在以TG升高為主要表現的脂質代謝紊亂中,又以低密度脂蛋白(LDL)的代謝紊亂為主要特征,而LDL的異常與IR密切相關[4]。刺激血漿纖溶酶原激活物抑制物-l(Pal-1)合成和增加[5-6],并增強其活性。

2型糖尿病圍手術期中存在IR,IR有可能是2型糖尿病圍手術期血糖水平異常波動的危險因素之一,并與血脂代謝存在密切相關性。

參考文獻:

[1]韋少玲,肖燕爽,李巧云.2型糖尿病胰島素抵抗現代醫學研究進展[J].實用糖尿病雜志, 2010,7(1):7-11.

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[3]閆密,李東旭,徐詠蓮,等.婦科微創手術圍手術期胰島素抵抗的研究[J].中外醫學研究,2011,9(1):5-6.

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[5]Piwkowska A, Rogacka D, Audzeyenka I, et al. High glucose increases glomerular filtration barrier permeability by activating protein kinase G type Iα subunits in a Nox4-dependent manner [J]. Exp Cell Res, 2013

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編輯/肖慧

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