電解質(zhì)檢測(cè)在新生兒缺氧缺血性腦病中應(yīng)用的臨床意義

摘要：目的探討新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）血清電解質(zhì)檢測(cè)的臨床意義。方法對(duì)60例HIE新生兒和60例對(duì)照組新生兒采用同一儀器電極法測(cè)定其電解質(zhì)。結(jié)果與對(duì)照組血清電解質(zhì)比較，HIE組的血清Na+、Cl-、Ca2+顯著降低（P＜0.05）；血清K+變化不大， 差異無(wú)顯著性（P＞0.05）。中重度HIE患兒血清Na+、Cl-、Ca2+顯著低于輕度組（P＜0.05）。結(jié)論HIE易出現(xiàn)低鈉、低氯、低鈣血癥，并且與HIE 的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。

關(guān)鍵詞：新生兒；缺氧缺血性腦病；電解質(zhì)新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy of newborn，HIE)是指各種原因引起的缺氧和腦血流量減少而導(dǎo)致的新生兒腦損傷，腦組織以水腫、軟化、壞死和出血為主要病變，是新生兒窒息重要的并發(fā)癥之一，是導(dǎo)致兒童神經(jīng)系統(tǒng)傷殘的常見(jiàn)原因之一。重者常有后遺癥，如腦性癱瘓、智力低下、癲癇、耳聾、視力障礙等。新生兒缺氧缺血性腦病多由圍產(chǎn)期多種因素引起缺氧、腦血流減少或驟停導(dǎo)致新生兒的腦損傷，可致中樞神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷，造成不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。筆者觀察了2008年1月～2010年7月我院新生兒病房收治的60例HIE新生兒的血清電解質(zhì)（K+、Na+、Cl-、Ca2+）的變化，并進(jìn)行了分析，以便指導(dǎo)臨床工作。

1資料與方法

1.1一般資料 我院2011年1月～2013年12月收治的60例HIE患兒，其中男38例，女22例，平均胎齡（39.1±0.5） w，出生體重（2910±840） g，均有明顯宮內(nèi)窘迫或產(chǎn)時(shí)窒息史。其中輕度32例，中度18例，重度10例，入院時(shí)間為出生后30 min~12 h，診斷及分度均符合修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。對(duì)照組60例為同期住院的非窒息新生兒，均無(wú)呼吸、循環(huán)、泌尿系統(tǒng)與嚴(yán)重感染等疾病。男性36例，女性24例，平均胎齡（39.5±0.3） w，出生體重（3118±742） g，兩組間性別、胎齡、分娩方式、出生體重與年齡等比較，差異無(wú)顯著性（P＞0.05），具有可比性。

1.2儀器與試劑 儀器為貝克曼DXC800全自動(dòng)生化分析儀，試劑為貝克曼公司DXC800全自動(dòng)生化分析儀配套的原裝試劑。

1.3方法 HIE患兒均于出生后24 h內(nèi)立即采股靜脈血送檢測(cè)定電解質(zhì)（K+、Na+、Cl-、Ca2+）；對(duì)照組于24 h內(nèi)采血送檢。采用離子選擇電極法檢測(cè)電解質(zhì)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 實(shí)驗(yàn)結(jié)果以平均值和標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)進(jìn)行分析。

2結(jié)果

與對(duì)照組血清電解質(zhì)比較，HIE組的血清Na+、Cl-、Ca2+顯著降低（P＜0.05），血清K+變化不大， 差異無(wú)顯著性（P＞0.05）。中重度HIE患兒血清Na+、Cl-、Ca2+顯著低于輕度組（P＜0.05），見(jiàn)表1。

3討論

新生兒HIE是新生兒時(shí)期常見(jiàn)與多發(fā)疾病，與圍產(chǎn)期窒息有密切關(guān)系，其主要病理改變?yōu)槟X水腫、腦組織壞死及顱內(nèi)出血；另外缺氧缺血性腦病常合并多臟器功能損害及電解質(zhì)紊亂，從而使病情惡化，預(yù)后更差。通過(guò)觀察可知，HIE患兒存在低鈉、低氯、低鈣血癥并且與HIE的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，而血清鉀則變化不大，可能與下列因素有關(guān)：①窒息、缺氧可致抗利尿激素分泌物（ADH）分泌增多，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥；②腦缺氧時(shí)能量代謝障礙，由于ATP的耗竭及Na+-K+-ATP酶活性的喪失，使腦毛細(xì)血管上皮細(xì)胞的鈉泵功能障礙，跨細(xì)胞膜的離子梯度不能維持，存在鈉離子內(nèi)流的傾向（鈉向細(xì)胞內(nèi)彌散），故HIE患兒多存在低鈉血癥；③缺氧使肺小動(dòng)脈痙攣，導(dǎo)致缺氧性肺動(dòng)脈高壓和右心超負(fù)荷，心鈉素（ANP）的釋放增多，而HIE患兒肝腎功能受損害，導(dǎo)致ANP滅活或降解減少，則ANP發(fā)揮其強(qiáng)大的利尿作用，引起失鈉性低鈉血癥；④HIE患兒由于大量葡萄糖被消耗，ANP產(chǎn)生減少，能量衰竭，細(xì)胞內(nèi)ANP耗竭，細(xì)胞膜去極化、興奮性氨基酸釋放以及細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+、水、自由基的堆積，導(dǎo)致細(xì)胞毒性水腫和細(xì)胞死亡，細(xì)胞外低鈉[2]；⑤早期治療中過(guò)分限制鈉的補(bǔ)充，忽視鈉的生理需要量，加之脫水劑、利尿劑的應(yīng)用，造成了醫(yī)源性低鈉血癥；⑥母體分娩時(shí)應(yīng)用催產(chǎn)素，引起新生兒體內(nèi)水鈉潴留，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥[3]；⑦缺氧缺血時(shí)鈣泵功能障礙，細(xì)胞內(nèi)外鈣交換障礙，鈣內(nèi)流加劇，且缺氧缺血可損傷細(xì)胞膜，細(xì)胞膜鈣泵活性降低，造成低鈣；應(yīng)激狀態(tài)下游離脂肪酸分泌增加，并與Ca2+結(jié)合，導(dǎo)致低鈣血癥；⑧在新生兒窒息搶救過(guò)程中使用堿性藥物可使血中離子鈣下降，誘發(fā)驚厥；嚴(yán)重缺氧亦可抑制甲狀旁腺功能，使血鈣在體內(nèi)異常轉(zhuǎn)運(yùn)，也可導(dǎo)致低鈣；⑨缺氧時(shí)尿Cl-排出增多，引起血氯下降；同時(shí)缺氧引起腦水腫，致顱內(nèi)壓升高，引起嘔吐，使胃內(nèi)容物丟失，引起血氯降低[3]。

總之，新生兒缺氧缺血性腦病是以腦損傷為主同時(shí)合并有其他器官受損復(fù)雜的病理過(guò)程，早期診斷并及時(shí)判斷電解質(zhì)紊亂的程度十分重要。本研究認(rèn)為電解質(zhì)紊亂可作為HIE早期診斷的參考指標(biāo)，高鉀低鈉鈣血癥，對(duì)判斷HIE腦損傷程度、病情發(fā)展及預(yù)后具有重要意義。

參考文獻(xiàn)：

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編輯/張燕