類風濕性關節炎滑膜臨床病理分析

摘要：類風濕關節炎(rheumatoid arthritis，RA)是一種自身免疫性疾病，以非化膿性增生性滑膜炎為特點，逐漸導致關節軟骨的破壞及關節功能的障礙.近年來研究顯示滑膜成纖維細胞在RA的發生、發展中發揮著T細胞依賴途徑所不可解釋的重要作用，從而引起了人們的重視[1，2]。雖然滑膜成纖維細胞在關節炎中的作用已得到肯定，但其功能的分子機制仍不明確.)對正常人及RA患者滑膜成纖維細胞進行蛋白質分離，篩選差異蛋白質，為探討滑膜成纖維細胞在RA發病中的作用提供新的線索。

關鍵詞：類風濕性關節炎；滑膜；臨床類風濕性關節炎（RA）是一種病因未明的慢性，以炎性滑膜炎為主的系統性疾病[1]。其特征是手，足小關節的多關節，對稱性，侵襲性關節炎癥，經常伴有關節外器官受累及血清類風濕因子陽性，可以導致關節畸形及功能喪失[2]。但RA的早期病變定位在滑膜。RA滑膜病理學是多年來研究的重點，本文對120例RA滑膜病變進行了回顧性的臨床病毒理分析RA的發病可能與遺傳、感染、性激素等有關。（RA）關節炎的病理主要有滑膜襯里細胞增生、間質大量炎性細胞浸潤，以及微血管的新生、血管翳的形成及軟骨和骨組織的破壞等[3]。

1資料與方法

1.1一般資料男性22例，女性98例，年齡12~60歲，平均36歲，女性多發，發病率為男性的2~3倍，可發生于任何年齡，高發年齡為40~60歲。

1.2癥狀體征與病變部位可伴有體重減輕，低熱及疲乏感等全身癥狀 大多在手和足小關節，大關節多累及膝及髖關節。

1.3病變和預后據COBB和Mitchcll等研究表明RA患者的平均壽命比正常對照組短，男性患者平均壽命縮短6歲，女性縮短3歲。死亡原因主要為感染，腎功能不全和薌導致并發癥。短者為3個月，長者達9年，RA對功能的影響因素有關

2病理變化

類風濕關節炎的滑膜可分為急性和慢性兩個階段。急性期滑膜充血，水腫，組織疏松，少量炎性細胞滲出。慢性滑膜炎則表現為[4]：①滑膜內有大量淋巴細胞，漿細胞，單核細胞呈彌漫性和局限性浸潤；②滑膜細胞增生，層次增多，甚或形成乳頭突起；③多核巨細胞的出現；④新的毛細血管及纖維結締組織增生及機化；⑤纖維索及類纖維蛋白壞死物沉積；⑥如果炎癥反復發作，則可形成血管翳，造成關節軟骨破壞。

正常狀況下，關節腔內有一層精致的滑膜，可分泌關節滑液，以潤滑和保護關節。患類風濕性關節炎時，滑膜產生發炎反應，關節因發炎細胞的聚積而有紅，腫，熱，痛的現象[5]。這種發炎反應嚴重時甚至侵犯整個關節，破壞軟骨甚至骨骼。若缺乏適當治療，關節將變形，僵直而無法活動。此外，活動期的類風濕性關節炎病毒人中約有5%~15%會出現皮下結節，這是一種發生于皮下面，因發炎作用而變性成纖維組織，分布很廣，但多發于較敏感部位如關節伸側，頭皮等，通常不會有太大問題，有時則會導致感染[6]。

3討論

滑膜成纖維（synovialfibroblast）是炎癥性滑膜炎中組織損傷和基質重塑的直接效應細胞，間充質細胞(mesenchymalcells)以自分泌和旁分泌的機制經細胞因子和趨化因子等效應信號刺激或抑制炎癥反應[7]，滑膜成纖維細胞作為一種重要的間充質細胞是介導破壞的主要細胞。有研究顯示[8]，它們可以通過刺激破骨細胞的生成（osteoclastogenesis）來促進骨的吸收，再者，它們可以通過釋放趨化因子招募白細胞（synovicoyte）通過細胞因子刺激血管生成（angiogenesis），在滑膜炎的初始階段起著重要作用，滑膜細胞（synovicoyte）通過細胞因子網絡在滑膜細胞與白細胞間相互作用及細胞與細胞的接觸驅動滑膜細胞的活化[9，10]，對它們精細相互作用的研究將有助明確引起滑膜炎癥的啟動和維持（perpetuation）的復雜相互作用。

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編輯/申磊