辛伐他汀聯合氨氯地平治療舒張性心力衰竭的臨床療效研究

焦峰軍，李 歡，任旭愛

·短篇論著·

辛伐他汀聯合氨氯地平治療舒張性心力衰竭的臨床療效研究

焦峰軍，李 歡，任旭愛

目的 探究辛伐他汀聯合氨氯地平治療舒張性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2013年1月—2015年2月咸陽市第一人民醫院收治的舒張性心力衰竭Ⅰ～Ⅲ級患者120例，采用抽簽法分為觀察組與對照組，每組60例。觀察組患者給予辛伐他汀聯合氨氯地平治療，對照組患者給予單獨辛伐他汀治療，7 d為1個療程，連續治療4個療程。比較兩組患者的臨床療效，治療前后血清三酰甘油(TG)水平、空腹血糖(FBG)、穩態胰島素評價指數(HOMA-IR)、血壓〔收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)〕、心率及心功能指標〔左心室后壁厚度(LVPW)、等容舒張時間(IVRI)，左房室瓣舒張早期血流頻譜E峰/舒張晚期血流頻譜A峰(E/A比值)〕。結果 觀察組患者臨床療效優于對照組(u=2.361,P=0.018)。兩組患者治療前血清TG水平、FBG和HOMA-IR比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后觀察組患者血清TG水平、FBG和HOMA-IR均低于對照組(P<0.05)。治療前兩組患者SBP、DBP、心率比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后觀察組患者SBP、DBP、心率均低于對照組(P<0.05)。治療前兩組患者LVPW、IVRT及E/A比值比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后觀察組患者LVPW、IVRT及E/A比值均低于對照組(P<0.05)。結論 辛伐他汀聯合氨氯地平治療舒張性心力衰竭的臨床療效確切，能有效改善患者血糖、血脂，抑制心室重構。

心力衰竭,舒張性；辛伐他?。话甭鹊仄剑恢委熃Y果

焦峰軍，李歡，任旭愛.辛伐他汀聯合氨氯地平治療舒張性心力衰竭的臨床療效研究[J].實用心腦肺血管病雜志，2015，23(11)：68-70.[www.syxnf.net]

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當心臟收縮或舒張功能發生障礙，心臟不能將靜脈回心血液充分排出時易導致心力衰竭。舒張性心力衰竭在心血管內科較為常見，表現為心室射血功能正常而舒張功能受損。隨著人口老齡化進程不斷加劇，我國舒張性心力衰竭發病率也不斷增加，臨床學者在不斷探究更好的治療方式。本研究旨在探究辛伐他汀聯合氨氯地平治療舒張性心力衰竭的臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1月—2015年2月咸陽市第一人民醫院收治的舒張性心力衰竭Ⅰ～Ⅲ級患者120例，均符合第五屆全國心力衰竭學術會議制定的心力衰竭診斷標準[1]。納入標準[2]：(1)臨床表現為充血性心力衰竭；(2)左心室呈充盈狀態，且舒張性擴張；(3)左心室射血分數(LVEF)>45%，左房室瓣舒張早期血流頻譜E峰/舒張晚期血液頻譜A峰(E/A比值)<1。排除標準[3]：(1)嚴重的心、肝、腎功能衰竭患者；(2)惡性腫瘤患者；(3)存在本研究所用藥物禁忌證患者。采用抽簽法將所有患者分為觀察組與對照組，每組60例。觀察組中男35例，女25例；年齡51～78歲，平均年齡(65.6±8.7)歲；基礎疾?。焊哐獕?8例，冠心病26例，肥厚性心肌病6例。對照組中男34例，女26例；年齡53～76歲，平均年齡(66.6±8.8)歲；基礎疾病：高血壓27例，冠心病26例，肥厚性心肌病7例。兩組患者性別(χ2=0.034)、年齡(t=0.626)、基礎疾病(χ2=0.095)比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經咸陽市第一醫院倫理委員會批準，患者均對本研究知情同意并簽署知情同意書。

1.2 方法 觀察組患者給予辛伐他汀〔生產廠家：江蘇平光制藥(焦作)有限責任公司，國藥準字H20123363〕20 mg+氨氯地平〔生產廠家：東北制藥集團沈陽第一制藥有限公司，國藥準字H20030394〕5 mg口服治療，1次/d；對照組患者單獨給予辛伐他汀20 mg口服治療，1次/d。7 d為1個療程，兩組患者均連續用藥4個療程。兩組患者均在上述治療基礎上給予利尿劑等輔助治療，并進行相應的飲食指導(如限鹽等)及生活指導。

1.3 觀察指標 采集患者空腹8～12 h后的靜脈血，分別測量三酰甘油(TG)、空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS)等指標，選取EDTA鹽(EDTA-Na2、EDTA-K2、EDTA-K3)作為抗凝劑，采用血細胞分析儀進行血細胞計數，并計算穩態胰島素評價指數(HOMA-IR)，HOMA-IR=FBG×FINS/22.5。采用JZIKI腕式血壓計檢測血壓。

比較兩組患者臨床療效，治療前后血清TG水平、FBG和HOMA-IR、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率、心功能指標〔左心室后壁厚度(LVPW)、等容舒張時間(IVRT)、E/A比值〕。

1.4 臨床療效判定標準[4]顯效：患者心功能明顯改善，且心功能分級恢復2級以上；有效：患者心功能有所改善，且心功能分級恢復1級以上；無效：患者心功能未見任何改善或出現惡化趨勢。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者臨床療效優于對照組，差異有統計學意義(u=2.361,P=0.018,見表1)。

表1 兩組患者臨床療效比較〔n(%)〕

2.2 兩組患者治療前后血清TG水平、FBG和HOMA-IR比較 兩組患者治療前血清TG水平、FBG和HOMA-IR比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后觀察組患者血清TG水平、FBG和HOMA-IR均低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05，見表2)。

Table 2 Comparison of serum TG level，FBG，HOMA-IR between the two groups before and after treatment

組別例數TG(mmol/L)治療前 治療后FBG(mmol/L)治療前 治療后HOMA-IR治療前 治療后對照組604.5±0.93.2±0.76.6±0.76.2±0.54.1±0.73.7±0.6觀察組604.5±0.82.1±0.66.5±0.65.8±0.44.2±0.82.6±0.4t值0.0009.2420.2304.8390.53411.816P值>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05

注：TG=三酰甘油，FBG=空腹血糖，HOMA-IR=穩態胰島素評價指數

2.3 兩組患者治療前后血壓及心率比較 治療前兩組患者SBP、DBP、心率比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后觀察組患者SBP、DBP、心率均低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05，見表3)。

2.4 兩組患者心功能指標比較 治療前兩組患者LVPW、IVRT及E/A比值比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后觀察組患者LVPW、IVRT及E/A比值均低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05，見表4)。

Table 3 Comparison of blood pressure and HR between the two groups before and after treatment

組別例數SBP(mmHg)治療前 治療后DBP(mmHg)治療前 治療后心率(次/min)治療前 治療后對照組60164±19133±15115±11106±10104±1398±9觀察組60161±17124±12112±10 88±9 103±1279±8t值0.9113.6291.56310.3640.43812.222P值>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05

注：SBP=收縮壓，DBP=舒張壓；1 mm Hg=0.133 kPa

Table 4 Comparison of index of heart function between the two groups before and after treatment

組別例數LVPW(cm)治療前 治療后IVRT(ms)治療前 治療后E/A比值治療前 治療后對照組601.28±0.361.22±0.3173.8±7.269.2±5.10.75±0.090.79±0.11觀察組601.26±0.351.05±0.2973.6±7.163.3±4.90.74±0.080.89±0.09t值0.3093.1020.1536.4620.6435.450P值>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05

注：LVPW=左心室后壁厚度，IVRT=等容舒張時間，E/A比值=左房室瓣舒張早期血流頻譜E峰/舒張晚期血流頻譜A峰

3 討論

舒張性心力衰竭主要因左心室舒張末壓升高而導致舒張功能降低，心室逐漸受損，進而降低心搏量，最終引發心力衰竭[5]。一般情況下，舒張性心力衰竭可引發患者代謝功能紊亂，血糖、血脂升高而導致各種并發癥發生率升高，同時還會引起不可逆轉的心室重構，且合并其他疾病的患者心室重構發生率更高[6]。慢性心力衰竭的主要病理基礎為心率異常，且心臟自主神經損傷程度越高表明心力衰竭程度越嚴重[7]。相關臨床研究表明，心功能分級與心率變異性(HRV)呈負相關，心功能分級越高，HRV降低越明顯，心臟不良事件發生率越高[8]。有學者指出，B型鈉尿肽前體(Pro-BNP)是心臟分泌的一種肽激素，心力衰竭Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級患者的N末端B型鈉尿肽前體(NT-proBNP)存在明顯差異，且治療前后NT-proBNP水平差異較大，可作為患者心力衰竭再發與死亡危險分層的依據[9]。

辛伐他汀是一種降血脂藥物，可有效平衡機體膽固醇水平，具有預防心血管疾病的作用，可用于降低總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、載脂蛋白B和TG[10-11]。氨氯地平屬于鈣離子拮抗劑，對于高血壓、心絞痛等心血管疾病有較好的臨床療效，其作用機制主要是通過與受體結合，激活低密度脂蛋白受體，降低動脈壁脂肪積累，同時抑制膠原蛋白合成，最終起到抗動脈硬化的作用[12-13]。有研究顯示，氨氯地平可有效增加心輸出量及改善冠狀動脈血流量，提高心肌供氧情況，改善患者的生活質量[14]。

本研究結果顯示，觀察組患者臨床療效優于對照組，與梁文武等[15]研究結果相一致，表明辛伐他汀聯合氨氯地平能有效緩解舒張性心力衰竭患者臨床癥狀。兩組患者治療前血清TG水平、FBG和HOMA-IR間無差異；治療后觀察組患者血清TG水平、FBG和HOMA-IR均低于對照組，表明辛伐他汀聯合氨氯地平較單獨使用辛伐他汀能更好地降低血糖、血脂。治療前兩組患者SBP、DBP、心率及LVPW、IVRT、E/A比值間無差異，治療后觀察組患者SBP、DBP、心率及LVPW、IVRT、E/A比值均低于對照組，表明辛伐他汀聯合氨氯地平較單獨使用辛伐他汀可更好地控制患者的血壓、心率，抑制心室重構。但由于本研究樣本量較小，仍有待大樣本量研究進一步證實。

綜上所述，辛伐他汀聯合氨氯地平治療舒張性心力衰竭的臨床療效確切，能有效改善患者血糖、血脂，抑制心室重構，值得臨床推廣使用。

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(本文編輯：毛亞敏)

712000陜西省咸陽市第一人民醫院

R 541.61

B

10.3969/j.issn.1008-5971.2015.11.019

2015-07-10；

2015-10-09)