可逆性后部腦病綜合征的影像學(xué)表現(xiàn)

黃銀華

(遼寧省沈陽(yáng)市皇姑區(qū)中心醫(yī)院，110031)

可逆性后部腦病綜合征的影像學(xué)表現(xiàn)

黃銀華

(遼寧省沈陽(yáng)市皇姑區(qū)中心醫(yī)院，110031)

目的 探討影像學(xué)在診斷可逆性后部腦病綜合征(PRES)中的應(yīng)用價(jià)值。方法 回顧性分析7例臨床診斷為PRES病人的影像學(xué)資料，其中7例均行磁共振（MRI）檢查，1例同時(shí)行CT檢查。結(jié)果 PRES累及雙側(cè)枕葉(6例)、頂葉(5例)、基底節(jié)區(qū)(3例)、額葉(1例)、小腦半球(1例)、顳葉(1例)，主要位于雙側(cè)頂枕葉皮質(zhì)下腦白質(zhì)內(nèi)。CT呈稍低密度影。其MRI掃描T1WI呈等或略低信號(hào)，T2WI及FLAIR呈高信號(hào)，以FLAIR序列顯示皮質(zhì)病變?yōu)榧选WI顯示大部分病灶呈等或略高信號(hào)，表觀擴(kuò)散系數(shù)(ADC)圖呈略高信號(hào)。隨訪所有病人病灶范圍變小、數(shù)目逐漸減少。結(jié)論 PRES好發(fā)于頂枕葉白質(zhì)，但也可見(jiàn)于基底節(jié)、額葉、顳葉及小腦半球，MRI上FLAIR及T2WI序列顯示病灶較佳；CT、MRI頭部掃描及定期復(fù)查對(duì)PRES的診斷和療效評(píng)價(jià)具有重要意義。

可逆性；腦疾?。惑w層攝影技術(shù)；磁共振成像

R741

A

可逆性后部腦病綜合征(PRES)是一種逐漸被臨床醫(yī)師所認(rèn)識(shí)的綜合征，是一組由多種原因引起的以神經(jīng)系統(tǒng)異常為主要表現(xiàn)的綜合征，臨床表現(xiàn)以迅速進(jìn)展的顱高壓癥狀、癲癇發(fā)作、視覺(jué)障礙、意識(shí)障礙、精神異常為特征[1]。影像學(xué)顯示以雙側(cè)大腦后部白質(zhì)為主的水腫區(qū)。由Hinchey等1996年首先提出，以其病變部位和可逆性的特點(diǎn)來(lái)命名的。本病最大特點(diǎn)為經(jīng)及時(shí)有效治療后臨床表現(xiàn)和影像學(xué)改變可以完全恢復(fù)，一般不遺留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。因此，回顧分析7例臨床診斷為PRES病人的影像學(xué)資料，對(duì)其CT和磁共振(MRI)影像學(xué)表現(xiàn)進(jìn)行回顧性分析?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集筆者在進(jìn)修學(xué)習(xí)醫(yī)院的PRES病人7例。其中，男1例、女6例。1例男患為可疑大動(dòng)脈炎；主要癥狀為頭暈、頭痛、視物不清、惡心、嘔吐。6例女患年齡22～36歲；孕期28～39周；產(chǎn)前子癇4例、產(chǎn)后子癇2例；血壓170～200 mm Hg/100～120 mm Hg；住院天數(shù)為6～15 d。4例子癇病人出現(xiàn)抽搐、昏迷，體溫正常，伴蛋白尿3例，水腫、低蛋白血癥、電解質(zhì)紊亂各1例；均無(wú)高血壓病史。

1.2 檢查方法 使用Philips 3.0T掃描儀。CT檢查對(duì)顱腦行橫斷面掃描，常規(guī)層厚、層距為10 mm。MRI行顱腦橫斷面、矢狀面、冠狀面掃描，頭線圈，SE序，參數(shù)如下：T1WI(TR 187 ms、TE 2 ms)、T2WI(TR 3 000 ms、TE 110 ms)、FLAIR(TR 7 000 ms、TE 125 ms)、DWI(TR 2 245 ms、TE 76 ms)、矩陣256×256、層厚7 mm。

2 結(jié)果

主要表現(xiàn)為特征性的皮質(zhì)下白質(zhì)水腫，累及雙側(cè)枕葉(6例)、頂葉(5例)、基底節(jié)區(qū)(3例)、額葉(1例)、小腦半球(1例)、顳葉(1例)，主要位于雙側(cè)頂枕葉皮質(zhì)下腦白質(zhì)內(nèi)。CT呈稍低密度影；在T1WI病灶呈等或略低信號(hào)，T2WI及FLAIR呈高信號(hào)，以FLAIR序列顯示為佳；DWI顯示大部分病灶呈等或略高信號(hào)，ADC圖呈略高信號(hào)，提示病變?yōu)檠茉葱运[；少數(shù)病變DWI高信號(hào)，ADC圖均表現(xiàn)為略低信號(hào)，表明該病灶存在細(xì)胞毒性水腫。見(jiàn)圖1～4。

3 討論

圖1 T1WI成像

圖2 T2WI成像

圖3 FLAIR成像

圖4 DWI成像

3.1 PRES的病因及發(fā)病機(jī)理 多見(jiàn)于高血壓腦病，尤其易發(fā)生于高血壓性腎衰竭病人。妊娠或產(chǎn)褥期有驚厥發(fā)作者次之。血壓正常病人，如應(yīng)用免疫抑制劑，細(xì)胞毒性藥物及與藥物戒斷有關(guān)。膠原性疾病，如SLE，白塞病，硬皮病等。共同特點(diǎn)是發(fā)病前均有血壓突然升高。發(fā)病機(jī)理：當(dāng)血壓突然增高超出腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)上限時(shí)，腦血管由收縮變?yōu)楸粍?dòng)擴(kuò)張，腦血流量增加，體循環(huán)血壓突然升高超過(guò)大腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)能力極限，導(dǎo)致區(qū)域性血管擴(kuò)張，即腦的高灌注[2]。由于頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)有較豐富的交感神經(jīng)分布，而椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)相對(duì)缺少交感神經(jīng)。當(dāng)血壓急劇升高時(shí)，交感神經(jīng)的刺激可引起前循環(huán)的血管收縮，起相對(duì)保護(hù)作用，以防止過(guò)度灌注，將壓力轉(zhuǎn)入椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)，而出現(xiàn)后循環(huán)高灌注，導(dǎo)致血管源性腦水腫。高灌注持續(xù)存在，可導(dǎo)致細(xì)胞毒性水腫、腦梗死?；熁蛎庖咭种扑幬镏苯訐p害血管內(nèi)皮細(xì)胞而引起血腦屏障的通透性增加、導(dǎo)致腦水腫[3]。

3.2 PRES的影像學(xué)表現(xiàn) 皮層下白質(zhì)腦水腫。大腦后動(dòng)脈供血區(qū)的頂枕葉皮層下等或低密度灶，等或長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)；FLAIR高信號(hào)；DWI等或低信號(hào)，ADC高信號(hào)(血管源性水腫為主)。其他部位：額顳葉白質(zhì)、小腦、基底節(jié)、腦干等。白質(zhì)重于灰質(zhì)，后循環(huán)重于前循環(huán)。兩側(cè)基本對(duì)稱(chēng)，也可不對(duì)稱(chēng)，占位效應(yīng)輕?？赡嫘缘倪^(guò)程：病因去除后可在數(shù)周內(nèi)恢復(fù)正常。細(xì)胞毒性水腫：可視為不可逆病變?cè)缙谡飨蟆１静〉恼砣~距狀裂近中央部分不受影響，這與雙側(cè)大腦后動(dòng)脈梗塞不同。一般沒(méi)有強(qiáng)化。但由于血腦屏障損害，有時(shí)可出現(xiàn)強(qiáng)化[4]。

3.3 診斷與鑒別診斷 本組7例有明確子癇或高血壓腦病的特征性臨床表現(xiàn)及典型后部對(duì)稱(chēng)性腦白質(zhì)改變影像表現(xiàn)，經(jīng)有效治療后1～2周內(nèi)癥狀、體征消失，復(fù)查頭顱CT或MRI顯示病變明顯吸收或消失，表明病變是可逆的，因而可明確診斷。其鑒別主要包括：①靜脈竇血栓形成：妊高癥病人處于高凝狀態(tài)，靜脈竇血栓也比較多見(jiàn)。表現(xiàn)為腦梗死，腦水腫或出血，多累及頂枕葉皮質(zhì)、旁中央小葉，CT或MR增強(qiáng)示空三角征，MRV顯示深淺靜脈、靜脈竇狹窄、充盈缺損、閉塞。②腦梗死：病灶分布沿血管走行區(qū)域，DWI和ADC圖像可以鑒別細(xì)胞毒性水腫和血管源性水腫。③后循環(huán)系統(tǒng)梗塞:典型表現(xiàn)為基底動(dòng)脈尖綜合征，雙側(cè)小腦上動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈梗死。臨床以眼球運(yùn)動(dòng)障礙，瞳孔改變，豐富的幻覺(jué)和行為異常為特征，很少出現(xiàn)癲癇發(fā)作。預(yù)后差。④病毒性腦炎：發(fā)熱，額顳葉受累多見(jiàn)。結(jié)合腦電圖，腦脊液檢查。⑤脫髓鞘：病灶特征性表現(xiàn)，結(jié)合臨床表現(xiàn)及腦脊液檢查[5-6]。

總之，PRES的影像學(xué)表現(xiàn)有一定的特征，主要表現(xiàn)為大腦后部皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)血管源性水腫為主，多呈對(duì)稱(chēng)性分布，經(jīng)治療后可逆性效果好，結(jié)合病因及臨床表現(xiàn)，CT、MRI檢查可作出正確的診斷。

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1672-7185(2015)24-0048-03

10.3969/j.issn.1672-7185.2015.24.023

2015-09-09)