422例機動車駕駛員睡眠監測及C反應蛋白測定的臨床分析

吳丹 李丹 趙丹 徐艷菊 張湘燕△ 葉賢偉 余紅

（1.貴陽醫學院，貴州 貴陽550004；2.貴陽醫學院附屬人民醫院 貴州省人民醫院，貴州 貴陽550002）

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征以睡眠時反復發作的上氣道部分或完全阻塞而導致的微覺醒、睡眠不足及間歇性缺氧為特點。由于呼吸暫停引起反復發作的夜間低氧和高碳酸血癥，不僅可導致高血壓，冠心病，糖尿病和腦血管疾病等并發癥，甚至出現夜 間 猝 死［1－2］。此 外，阻 塞 性 睡 眠 呼 吸 暫 停（OSA）引起的白天嗜睡及注意力下降等被認為與交通事故風險有關。目前國內對駕駛員OSA患病情況的研究較少，尤其缺乏大樣本的研究。本文對貴陽市422名駕駛員進行睡眠監測及C反應蛋白的測定，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2007年3月至2013年12月貴陽市駕駛員422例。其中120例來自貴陽市公交公司，其余從貴州省人民醫院體檢中心、呼吸科門診及病房隨機抽取。所有入選對象均知情同意。

1.2 排除標準 （1）重要器官存在嚴重疾患，如心、肝、腎及肺等器官；（2）合并存在其他睡眠障礙性疾病；（3）有影響溝通交流的疾病，如認知功能及語言障礙或精神疾病；（4）慢性阻塞性肺疾病、冠心病、心功能不全、糖尿病以及腦腫瘤等影響研究結果；（5）長期酗酒和濫用鎮靜藥物；（6）急慢性感染，近2個月應用過抗生素或激素；（7）依從性差。

1.3 方法 監測前準備及檢測方法如下。

1.3.1 監測前準備 所有研究對象監測當天禁服鎮靜催眠藥，飲用咖啡、濃茶及酒類，白天盡量少進流食和水，以免影響睡眠。有感冒需另約時間監測，要求保持鼻腔通暢，以免因鼻阻塞影響監測結果。第2天晨起空腹，避免進食及飲水。

1.3.2 檢測方法 全部監測對象均常規采用SMSW 2000多導睡眠監測儀進行睡眠呼吸監測，觀察整夜7h睡眠過程中鼾聲、口鼻氣流、胸腹部運動及血氧飽和度測定，填寫Epworth嗜睡表（ESS）及睡眠監測申請表，并于交通管理部門了解所有監測對象有無發生車禍履歷。所有研究對象均在監測結束后晨醒5min內抽取空腹靜脈血5mL，應用免疫比濁法測定血清CRP水平。

1.4 診斷標準 參考中華醫學會《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南》（2011年修訂版）的標準［3］。輕度，AHI 5～14次／h，夜間最低SaO285%～89%；中 度，AHI 15～30 次／h，夜 間 最 低SaO280%～84%；重度，AHI＞30次／h，夜間最低SaO2＜80%。Epworth嗜睡量表評分［3］時間點：（1）坐著閱讀書刊時；（2）看電視時；（3）在公共場合坐著不動時；（4）作為乘客在汽車中坐1h，中間不休息時；（5）環境許可在下午躺下休息時；（6）坐著與人談話時；（7）午餐不喝酒，餐后安靜著坐著時；（8）開車等紅綠燈時或遇堵車時停車數分鐘以上時。評分標準：0分，從不嗜睡；1分，很少嗜睡；2分，有時嗜睡；3分，經常嗜睡。如得分總和超過9分，即可能存在嗜睡。

1.5 統計學處理 采用SPSS 17.0軟件進行分析，行卡方檢驗及t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 一般資料 442例機動車駕駛員中男225例，女197例，年齡22～56（35.9±6.8）歲，BMI 18～33.4（22.7±4.1）kg／m2。漢族315例，其他民族137例。文化程度大專以上102例；高中95例；初中123例；小學102例。

2.2 睡眠監測結果 422例駕駛員中114例（27.01%）AHI≥5次／h，其中輕度60例，中度30例，重度24例，睡眠過程中血氧飽和度均有不同程度下降，夜間最低血氧飽和度49%～84%。

2.3 OSA組與非OSA組發生交通事故的比較根據是否符合OSA將駕駛員分為OSA組及非OSA組，其中OSA組中駕駛員發生過交通事故的30例 （26.31%），未 發 生 交 通 事 故 的 84 例（73.68%）；非OSA組中駕駛員發生過交通事故的28例 （9.09%），未 發 生 交 通 事 故 的 280 例（90.1%）。兩組比 較 差 異 有 統 計學意義 （χ2＝20.823，P＜0.001）。

2.4 ESS評分與交通事故的關系 根據ESS評分將駕駛員分為ESS≥9分組及ESS＜9分組，其中ESS≥9分組駕駛員發生交通事故的38例（65.78%），未發生交通事故的66例（63.46%）；ESS＜9分組駕駛員發生交通事故的20例（8.59%），未發生交通事故的298例（94.79%）。ESS≥9分組發生交通事故的風險是ESS＜9分組的8.579倍，差異有統計學意義（χ2＝39.826，P＜0.001）。

2.5 各組C反應蛋白水平比較 OSA各組CRP水平均高于非OSA組，隨OSA病情嚴重程度CRP增加，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 各組C反應蛋白比較±s）

表1 各組C反應蛋白比較±s）

注：與非 OSA組比較，▲P＜0.05；與輕度比較，△P＜0.05；與輕、中度比較，＊P＜0.05。

組 別 n C反應蛋白／（mg／L）OSA組 輕度 60 4.15±1.10▲308 2.25±0.05中度 30 5.24±1.00▲△重度 24 11.00±1.50▲＊非OSA組

3 討 論

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征夜間覺醒，反復呼吸暫停、缺氧而導致日間嗜睡、疲乏及認知功能受損。我國目前對駕駛員體檢要求中沒有對OSA實行篩查，國內也缺乏大樣本的臨床研究。

本研究發現422例駕駛員中，OSA駕駛員有144名，OSA患病率為27.01%。此數據高于王京娜等［4］調查的駕駛員OSA患病率為9.9%，但低于Yusoff等［5］報道駕駛員OSA的患病率為48.8%及Ozoh［6］報道的45%。對比普通人群中成人OSA的患病率，提示駕駛員中OSA的患病率較高，這可能與駕駛員經常抽煙、嗜酒等不良生活習慣、不規律飲食、長時間久坐所致的肥胖及精神高度緊張有關［7］。

蘇小芬等［8］研究亦發現OSA組發生交通事故風險是非OSAHS組2.04倍，這可能與OSA所致的日間極度嗜睡、疲勞、認知功能受損以及引起的應變能力下降等不良后果有關。有研究［9－10］表明OSA所致的日間嗜睡為發生交通事故的主要原因，OSA組在駕駛時較對照組更易發生入睡情況，且發生此種情況3次就極可能導致交通事故的發生。OSA患者的呼吸道周圍肌肉過度松弛、上氣道狹窄解剖結構異常所致吸氣流通過上呼吸道導致管腔塌陷，流速阻力增高或管腔完全閉塞可激發氧化應激和炎癥反應，進而誘導相關易感基因的表達與炎癥蛋白等生物活性物質的合成而升高。OSA患者所致的一系列病理生理現象如夜間睡眠片段化、反復的缺氧／再氧化等，引起機體白介素－6水平升高，繼而可導致CRP水平升高。因此推測CRP與該病發生機制有關，可作為OSA病情嚴重程度監測的一項指標。OSA及其所致的日間嗜睡可能是增加交通安全風險的危險因素，盡早的診斷及治療干預可望減少其引起交通事故的發生。

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