尖端扭轉型室性心動過速28例臨床分析

李勇軍 劉西平 曹昌強 楊菊 何麗

（遵義醫學院附屬醫院心血管內科，貴州 遵義563003）

尖端扭轉型室速（TdP）屬于一種特殊的多型室速，以心電圖QRS波的尖端圍繞基線扭轉而命名。長QT綜合征（LQTs）是在心電圖上表現為QT間期延長，易發生各種室性心律失常，尤其是TdP，而在臨床上表現為暈厥和猝死的一組綜合征。TdP多發生在LQTs患者，但在臨床上無QT間期延長者也時常發生。本文就我院28例TdP患者的臨床資料進行分析，總結其發作及終止的相關因素。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2010年2月至2013年8月住我院的28例尖端扭轉型室速患者病例資料。獲得性LQTs 20例，男7例，女13例，男∶女為1∶1.9，年齡22～77歲，平均（54.9±16.4）歲。先天性 LQTs 5例，均為女性，年齡23～52歲，平均（36.2±14.1）歲。非LQTs 3例，均為男性，其中1例急性心肌梗死（AMI）（72歲）；1例烏頭堿中毒（38歲）；1例海洛因中毒（32歲）。28例患者臨床資料見表1。心電圖表現：TdP發作時QRS波群寬大畸形，QRS＞0.12s，形態多變，每隔5～15個心動周期QRS波主波圍繞等電位線扭轉1次，室率為170～280次／min，持續時間為10～30s，伴或不伴QT間期延長。

1.2 方法 針對長QT綜合征患者，QT間期測量在有較大T波并有清楚終末部導聯上測定，QTc根據Bezett公式加以矯正。QTc為QT值R－R值平方根，R－R間期在竇性心律時，至少取5個心動周期的平均值。根據2010年美國心臟協會／美國心臟病學學會發表的院內獲得性LQTs防治建議，QTc正常值推薦男性為470ms，女性為480ms。無論男性或女性，QTc＞500ms都屬于明顯異常［1］。

1.3 統計學處理 采用SPSS 19.0統計軟件進行數據分析，計量資料以均數±標準差表示，均數比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

表1 28例尖端扭轉型室速患者臨床資料

2 結 果

2.1 血清鉀與QTc檢測 3例非LQTs患者血清鉀4.10～4.35mmol／L，QTc正常范圍。先天性與獲得性LQTs治療前后的血清鉀與QTc檢測結果見表2，兩組血清鉀及獲得性LQTs組QTc在治療前后比較差異有統計學意義。

表2 兩組LQTs患者血清鉀與QTc檢測結果 （±s）

表2 兩組LQTs患者血清鉀與QTc檢測結果 （±s）

注：與治療前比較，＊P＜0.05

獲得性LQTs（n＝20） 先天性LQTs（n＝5）ms治療前血清鉀／（mmol／L）QTc／ms 血清鉀／（mmol／L）QTc／2.99±0.28 540±39 3.23±0.42 571±39.1治療后 4.70±0.18＊ 452±20＊ 4.87±0.34＊562±42.1

2.2 治療情況 所有患者均予補鉀、補鎂治療，使血鉀維持在4.5mmol／L 以上［2］。獲得性LQTs患者除積極治療基礎疾病外，停用可能引起QT間期延長的藥物及利尿劑，其中2例擴張型心肌病TdP發作時使用硫酸鎂靜脈注射無效，予電復律轉復后行心臟再同步化復律除顫器（CRTD）植入；5例緩慢心律失常患者安裝心臟永久起搏器（DDD）；2例心室率在70次／min以上者，加用了小劑量β－受體阻滯劑（酒石酸美托洛爾12.5mg，bid）。5例先天性LQTs患者均給予β－受體阻滯劑治療（美托洛爾25～50mg／d），TdP發作時均以25%硫酸鎂10～20mL靜脈注射后終止，但治療后QTc仍＞500ms，TdP仍有發作，故均植入了埋藏式心律轉復除顫器（ICD）。3例非LQTs患者，AMI患者行急診經皮冠狀動脈介入治療前發作TdP，予胺碘酮150mg靜脈注射后終止，閉塞血管開通后未再發作TdP。急性烏頭堿中毒患者經洗胃、補液、利尿、導瀉清除體內殘存毒物，阿托品、硫酸鎂、胺碘酮、利多卡因等靜脈注射及直流電復律等治療后TdP得以控制，恢復正常竇性心律。海洛因中毒患者給予硫酸鎂、利多卡因、胺碘酮等反復靜脈注射及電復律等治療效果差，最終因室顫搶救無效死亡。27例存活患者治療后隨訪1～3年，5例植入ICD及2例植入CRTD的患者均有TdP發作并經ICD放電終止，其余20例均未再發生TdP。

3 討 論

TdP是一種具有潛在致命性的惡性心律失常，可導致暈厥、心臟驟停甚至猝死等心臟事件，其發病機制目前尚不完全清楚。LQTs多見于女性，表明女性危險性更高，可能為雌激素可延長心肌復極時程，增加早期后除極，調控離子通道，延長動作電位復極有關。

慢性心力衰竭發生的TdP與應用利尿劑致低鉀血癥有關，此時即使血鉀輕度降低也是危險的，而某些利尿劑本身可直接阻滯鉀電流，降低復極儲備［2］。此外心臟器質性疾病如心肌梗死、心肌病、心力衰竭等病理生理改變本身可引起復極異常。而本組10例有基礎心臟疾病合并心力衰竭患者均使用了利尿劑，并導致低鉀血癥發生，使QT間期延長加重，促發TdP。藥物可引起心肌細胞離子通道及關聯蛋白異常導致LQTs。但研究表明胺碘酮會延長QT間期，卻少見誘發TdP，這是因為胺碘酮可使各層心肌細胞復極均一性延長，未增加跨室壁離散度。另一原因是胺碘酮同時也阻斷了晚鈉電流［2］。本組3例服用胺碘酮出現QT間期延長并發生TdP，應考慮與合并嚴重低鉀血癥有關。由此可見藥物引起QT間期延長，并不等同于誘發TdP，藥物和低鉀血癥協同作用增加了TdP的發生率。對依賴于心動過緩或明顯長間歇的長QT間期患者可考慮經靜脈心房、心室進行臨時起搏，起搏頻率維持80次／min，若有指征，應該進行永久起搏［2］，提升心室率能縮短QT間期，減少TdP發作。對心室率在70次／min以上或已經接受起搏治療的患者，可以考慮使用β受體阻滯劑。針對席漢氏綜合征致QT間期延長伴發TdP既往少見報道，常瑜等［3］報告1例考慮可能為繼發性甲狀腺功能低下，心肌細胞處于低代謝狀態，Na＋－K＋－ATP酶活性障礙，發生心肌復極延緩和病理性QT間期延長，同時患者因食欲減退、嘔吐等導致水電解質平衡紊亂、嚴重低鉀血癥，促發TdP，本組2例席漢氏綜合征情況相同，也可能患者同時存在潛在基因異常，即LQTS相關的致病基因突變。

已有證據［4］表明接受β－受體阻滯劑治療患者再發暈厥和猝死的發生率明顯減少，但其療效不足以替代ICD。

AMI時因心肌缺血區與非缺血區不應期離散度增加和心電不穩定性、腎上腺素能神經興奮或存在折返激動等，易發生TdP應積極開通閉塞血管、改善心肌缺血。草烏屬烏頭類藥物，含毒性較強的烏頭堿，能直接作用于心肌細胞，使心肌細胞能量代謝障礙，心肌各部分興奮、傳導不應期不一致、復極不同步而易形成折返激動，產生嚴重的心律失常，如雙向性室速、TdP或室顫，甚至死亡［5］。單純使用利多卡因、胺碘酮等藥物療效并不理想，需配合使用適宜劑量的阿托品［6］。海洛因為阿片受體的激動劑，其導致TdP的機制尚不清楚，目前國內亦少見報道，可能為海洛因慢性中毒引起心肌、心臟傳導系統損害有關。

綜上所述，TdP具有潛在致命性，發作后需立即給予有效治療。補鉀、補鎂是治療基礎，靜脈給予鎂劑為首選。對長期服用胺碘酮、引起TdP危險的藥物、利尿劑及重癥患者應監測QTc及電解質，以免發生低血鉀而誘發TdP。對緩慢心律失常依賴性長QT間期者予起搏治療。先天性LQTs伴反復暈厥患者建議植入ICD。非長QT綜合征患者需根據病因采取綜合治療。

［1］ Debruin ML，Langendijk PN，Koopmans RP，et al.Inhospital cardiac arrest is associated with use of nonantiarrhythm Q tc－prolonging drugs［J］.Br J clin Pharmacol，2007，63（2）：216－223.

［2］ 中華醫學會心血管病學分會心律失常學組，中國心臟起搏與心電生理雜志編輯委員會中華心血管病雜志編輯委員會.獲得性長QT間期綜合征的防治建議［J］.中國心臟起博與心電生理雜志，2010，24（6）：471－479.

［3］ 常瑜，朱海峰.席漢綜合征致尖端扭轉性室性心動過速一例［J］.中華心律失常學雜志，2005，8（6）：339－339.

［4］ 郭繼鴻.臨床心臟電生理基礎與精要［M］.天津：天津科技翻譯出版公司，2010：125－125.

［5］ 鄒建峰，丁煥煥，孟凡杰，等.烏頭堿中毒致電風暴三例［J］.中國心臟起搏與心電生理雜志，2009，23（2）：185－186.

［6］ 尚云波，孫海燕.烏頭堿類藥物中毒98例臨床分析［J］.中國實用醫藥，2008，3（30）：150－151.