魏 博 王 瑩河北正定縣人民醫(yī)院神經內科 正定 050800
早期高壓氧聯(lián)合法舒地爾治療腦梗死臨床效果分析
魏 博 王 瑩
河北正定縣人民醫(yī)院神經內科 正定 050800
目的 探討早期高壓氧聯(lián)合法舒地爾治療腦梗死的臨床療效。方法 收集2013-01—2014-01我院收治的腦梗死患者90例,隨機分為觀察組與對照組各45例。2組均予以常規(guī)綜合治療,對照組予以高壓氧治療,觀察組予以高壓氧聯(lián)合法舒地爾治療,比較2組療效。結果 治療后觀察組的NIHSS評分顯著低于對照組,ADL評分顯著高于對照組(P<0.05);治療后2組的血液流變學指標均顯著降低,觀察組顯著低于對照組(P<0.05);觀察組總有效率為93.93%,顯著高于對照組的73.33%(P<0.05)。結論 早期高壓氧聯(lián)合法舒地爾治療腦梗死可顯著改善神經功能,降低血液黏度,提高臨床療效,改善患者的生活質量,值得推廣應用。
腦梗死;法舒地爾;高壓氧;臨床療效
腦梗死又稱缺血性腦卒中,是一種臨床常見疾病,具有較高的發(fā)病率和病死率,易誘發(fā)嚴重運動功能和神經功能障礙,嚴重影響患者的生存和生活質量,甚至導致死亡[1]。高壓氧是目前臨床治療腦梗死的重要輔助手段,具有一定的療效,但其影響因素較多,療效并不穩(wěn)定[2]。臨床研究發(fā)現(xiàn),腦梗死早期發(fā)病主要是由于頸動脈粥樣硬化所致,而頸動脈粥樣硬化形成則與血小板具有密切關系[3]。因此,積極糾正腦組織缺氧并改善血液流變學指標對于治療腦梗死具有積極意義。我院對腦梗死患者早期應用高壓氧聯(lián)合法舒地爾治療,取得顯著療效,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 收集2013-01—2014-01我院收治的腦梗死患者90例,均經CT或MRI檢查證實。除外合并血液系統(tǒng)疾病、心臟病等嚴重疾病患者,存在顱內出血者。患者家屬均自愿并知情,并簽署知情同意書,研究經醫(yī)院倫理委員會批準。患者隨機分為觀察組與對照組,每組45例。觀察組男26例,女19例;年齡30~82歲,平均(59.03±18.34)歲;梗死部位:16例基底節(jié)區(qū),6例丘腦,7例大腦中動脈主干區(qū),5例大腦前動脈區(qū),11例多發(fā)性梗死;梗死灶體積在2.2~10 cm3,平均為(5.62±1.03)cm3。對照組男27例,女18例;年齡32~80歲,平均(59.75±19.02)歲;梗死部位:15例基底節(jié)區(qū),7例丘腦,8例大腦中動脈主干區(qū),5例大腦前動脈區(qū),10例多發(fā)性梗死;梗死灶體積在2.4~9.8cm3,平均(5.73 ±1.11)cm3。2組年齡、性別、梗死部位以及病灶大小等差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 2組均予以溶栓、調節(jié)血脂穩(wěn)定斑塊、脫水降顱內壓、降纖維蛋白原、營養(yǎng)神經、調節(jié)血壓以及改善微循環(huán)等基礎治療。對照組予以高壓氧治療,即采用大型空氣加壓艙,以2.0mPa/ATA作為治療壓力,常規(guī)升壓20min后,予以佩戴面罩進行穩(wěn)壓吸純氧70min,1次/d,中間休息10 min,30min內減壓出艙。10次為1個療程,連續(xù)治療3個療程。觀察組在對照組的基礎上予以鹽酸法舒地爾30mg溶于100mL葡萄糖溶液或生理鹽水中靜滴,2次/d,連續(xù)用藥2周。
1.3 觀察指標 分別于治療前和治療30d后,采用采用美國國立衛(wèi)生研究所腦卒中評分(NIHSS)評價患者的神經功能缺損程度,得分0~15分表示輕度,得分16~30分表示中度,得分31~45分表示重度;采用Barthel指數(shù)(BI)評價患者的日常生活活動能力,總分為100分,得分<20分表示極重度功能缺陷,20~44分表示嚴重功能缺陷,45~74分為中度功能缺陷,>75分為輕度功能缺陷。常規(guī)抽取靜脈血2 mL,送至檢驗科檢測患者的血液流變學指標,包括全血高切黏度、全血低切黏度及紅細胞比積。
1.4 療效標準 基本治愈:治療后NIHSS評分降低≥90%,各項癥狀與體征基本消失;顯效:各項臨床癥狀與體征顯著改善,NIHSS評分降低46%~89%;有效:各項臨床癥狀與體征有所改善,NIHSS評分降低18%~45%;無效:臨床癥狀和體征無改善甚至惡化,NIHSS評分減少<18%或增加。總有效率=(基本治愈+顯效+有效)/總例數(shù)× 100%。
1.5 統(tǒng)計學分析 本研究數(shù)據(jù)以統(tǒng)計學軟件SPSS 18.0進行分析,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以百分率(%)表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 2組治療前后NIHSS及ADL評分比較 2組治療前NIHSS及ADL評分無明顯差異(P>0.05),治療后NIHSS評分均顯著降低,觀察組顯著低于對照組(P<0.05);2組ADL評分均顯著提高,觀察組顯著高于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 2組治療前后NIHSS及ADL評分比較(±s,分)

表1 2組治療前后NIHSS及ADL評分比較(±s,分)
組別NIHSS ADL治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 45 34.11±6.53 12.23±5.42 36.59±6.74 74.39±9.05 n對照組 45 34.39±6.72 20.13±5.64 36.83±5.98 59.71±10.32
2.2 2組治療前后血液流變學指標比較 2組治療前血液流變學各項指標比較無明顯差異(P>0.05),治療后全血高切黏度、全血低黏度以及紅細胞比積均顯著降低,且觀察組顯著低于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 2組治療前后血液流變學指標比較(±s,mPa/s)

表2 2組治療前后血液流變學指標比較(±s,mPa/s)
組別 時間 全血高切黏度 全血低切黏度 紅細胞比積/%觀察組治療前6.44±1.25 11.92±3.21 0.56±0.13治療后3.54±0.72 6.54±1.43 0.29±0.07對照組治療前6.47±1.32 11.87±3.07 0.54±0.15治療后5.23±1.04 9.74±2.51 0.47±0.09
2.3 2組療效比較 觀察組的治愈率與總有效率均較對照組顯著提高(P<0.05)。見表3。

表3 2組綜合療效比較 [n(%)]
腦梗死是臨床常見的一種腦血管疾病,目前尚缺乏特效療法,藥物治療具有一定的療效,但由于療程較長,臨床癥狀和體征恢復較為緩慢,臨床預后有待進一步改善。臨床研究表明,一旦發(fā)生腦梗死后,腦組織將出現(xiàn)不同程度的缺氧,導致腦血管發(fā)生代償性擴張以及微血管所具有的滲透性升高,進而引起腦細胞以及間質水腫。而腦組織水腫可導致毛細血管的間距進一步擴大,進而加重腦組織缺氧,如此形成惡性循環(huán),隨著病程的進展以及缺氧缺血時間的延長,可導致缺血中心部位腦組織發(fā)生不可逆性損傷[4]。因此,對于腦梗死的治療,早期積極糾正腦組織缺氧缺血,緩解腦水腫非常必要。高壓氧是目前臨床治療腦梗死的重要輔助手段,已有諸多臨床研究證實其能夠有效改善腦梗死患者的神經功能,促進病情康復[5]。高壓氧治療腦梗死的作用機制可能與其能夠提高組織氧貯量、血氧含量以及血氧分壓等有關。此外,其還可促進組織中毛細血管內部氧彌散能力的提高,迅速有效的改善腦組織缺氧缺血狀態(tài)[6]。在高壓氧作用下,除椎基底動脈以外,其余血管可保持收縮狀態(tài),故能夠提高椎基底動脈以及缺血部位的有效血流量,改善腦組織缺氧缺血,促進神經功能的康復[7]。高壓氧能夠促進腦內氧分壓升高,從而促進腦血管的收縮,減少腦血流量并縮小血管床的面積,減少滲透至組織中的水分,有效控制腦水腫,從而降低顱內壓。同時,還可糾正組織缺氧,促進組織有氧代謝,增加組織能量而減少酸性產物,有效緩解腦組織水腫[8]。還有研究發(fā)現(xiàn),高壓氧能夠改善血液流變學狀態(tài),減少血細胞容積,并能夠增加紅細胞所具有的變形能力,使得紅細胞能夠順利通過較為狹窄的毛細血管,改善血流狀態(tài),同時能夠降低血液黏稠度,抑制或緩解血小板凝集狀態(tài),改善局部微循環(huán),促進缺氧部位腦組織的血液循環(huán)重建和修復[9]。
鹽酸法舒地爾是一種鈣離子拮抗劑,同時也是RHO激酶抑制劑,對細胞中游離Ca2+的活動具有強效抑制作用,且對肌球蛋白的輕鏈磷酸化也具有抑制作用,故可擴張腦血管,促進局部腦缺血狀態(tài)的改善[10]。法舒地爾具有抗炎作用,能夠拮抗炎性因子的分泌和釋放,有效保護腦組織[11]。此外,法舒地爾能夠促進血管擴張以及側支循環(huán)建立,改善腦組織的微循環(huán)狀態(tài),且不會使腦內盜血癥狀加重,提高腦組織的缺血耐受能力,有效保護神經元,進而促進神經功能的康復[12]。基于高壓氧和鹽酸法舒地爾的作用機制,認為將兩者聯(lián)合應用于治療腦梗死可起到療效協(xié)同作用。本研究提示高壓氧聯(lián)合法舒地爾治療腦梗死有利于更好地穩(wěn)定神經功能,促進神經功能缺損的康復,并可提高患者的日常生活活動能力,改善患者的生活質量。此外,觀察組治療后的全血黏度以及紅細胞壓積均較對照組顯著降低,提示兩者聯(lián)合應用能夠降低血液流動力學指標,有效改善腦組織微循環(huán),從而達到治療目的。
綜上所述,早期高壓氧聯(lián)合法舒地爾治療腦梗死能夠有效降低血液流動力學指標,改善腦組織微循環(huán),促進神經功能康復,提高臨床療效,改善患者的生存和生活質量,值得臨床推廣應用。
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(收稿2014-10-27)
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1673-5110(2015)21-0054-03