右旋糖酐40氯化鈉注射液聯合奧扎格雷鈉治療低灌注性腦梗死的療效觀察

王海豐 天津薊縣人民醫院神經內科 301900

右旋糖酐40氯化鈉注射液聯合奧扎格雷鈉治療低灌注性腦梗死的療效觀察

王海豐 天津薊縣人民醫院神經內科 301900

目的：探討右旋糖酐40氯化鈉注射液聯合奧扎格雷鈉治療低灌注性腦梗死的效果。方法：將2011年2月－2012年5月我院收治的急性腦梗死患者血壓均低于150100mmHg（1mmHg＝0.133kPa）的80例患者隨機分為對照組及觀察組，均給予奧扎格雷鈉治療，觀察組在此基礎上加用右旋糖酐40氯化鈉治療，療程14d。分析兩組患者的療效，治療前、后血壓、心率等指標變化及不良反應發生情況。結果：觀察組的臨床總有效率為92.5%，對照組為87.5%，差異有統計學意義（P＜0.05），兩組不良反應發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。血容量及血壓改善情況觀察組均好于對照組。結論：右旋糖酐40氯化鈉注射液聯合奧扎格雷鈉治療低灌注性腦梗死可明顯提高治療效果，改善腦循環，安全實用，適合臨床應用。

右旋糖酐 奧扎格雷鈉 低灌注 腦梗死 治療效果

急性腦梗死又稱缺血性卒中，是指由于腦部血液供應障礙、缺血缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化灶。腦梗死的病因很多，其中以動脈硬化為主要的發病原因，但近年隨著高血壓病的患者增多，人們對高血壓重視程度也逐漸增長，但使用降壓藥不當及其他原因導致低灌注等引起的腦梗死也很常見。現我院將近幾年收治的低灌注引起的腦梗死患者給予右旋糖酐40氯化鈉注射液聯合奧扎格雷鈉治療，對比觀察單純使用奧扎格雷鈉靜點治療腦梗死，旨在觀察該種治療方法的療效和用藥安全性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年2月－2012年5月我院收治的急性腦梗死患者80例，診斷標準均符合1999年WHO腦梗死的診斷標準。其中男45例，女35例；年齡38～75歲，平均年齡56歲，患者均有偏癱。合并高血壓病史47例，高血脂癥25例，冠心病史18例，房顫病史4例，糖尿病史23例，降壓藥使用過量19例，發病前有腹瀉或大汗病史8例。排除腦出血、大面積腦梗死（梗死面積超過大腦半球23）、血小板減少癥、心肝腎功能嚴重障礙者與存在藥物禁忌證者。血壓均低于150100mmHg。將其隨機分為對照組及觀察組各40例，兩組患者性別、年齡及臨床表現具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均給予常規吸氧、改善腦代謝及對癥支持治療。對照組給予奧扎格雷鈉治療，觀察組給予右旋糖酐及奧扎格雷鈉兩種藥物治療。右旋糖酐（山東齊都藥業有限公司）：500ml靜點qd；奧扎格雷鈉（哈藥集團生物工程有限公司）80mg靜點bid，嚴格按照藥品說明書使用。兩組均持續靜點14d。

1.3 觀察指標 檢測兩組患者治療前、治療后的血壓（收縮壓及舒張壓）、心率、心電圖、血常規及凝血功能，頸部及腦血管彩超，必要時查BNP（B型尿鈉肽）的變化，并記錄治療期間的不良反應。14d后對兩組患者用藥前、后對臨床癥狀及患肢肌力恢復情況進行判定。

1.4 判定療效標準 基本治愈：臨床癥狀好轉85%～90%，患肢肌力4～5級，恢復基本正常。顯效：臨床癥狀好轉50%～85%，患肢肌力3～4級。有效：臨床癥狀好轉25%～50%，患肢肌力2～3級。無效：臨床癥狀好轉25%以下，患肢肌力0～2級。總有效率＝基本治愈率＋顯效率＋有效率。

1.5 統計學方法 采用SPSS16.0統計軟件進行數據處理，計量資料以（±s）表示，組間比較采用t檢驗，等級資料采用秩和檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組用藥前、后血壓、心率比較 見表1。

表1 兩組治療前、后的血壓和心率比較（±s）

表1 兩組治療前、后的血壓和心率比較（±s）

組別n收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）心率（次min）治療后對照組40 130.72±8.52 136.16±6.31 88.72±7.84 95.40±9.53 83.62±6.13治療前治療后治療前治療后治療前85.23±7.75觀察組40 132.53±7.78 151.32±5.19 84.70±10.07 98.63±9.61 81.46±3.9382.53±5.46

治療前兩組患者收縮壓、舒張壓和心率比較，差異無統計學意義（P＞0.05），治療后兩組患者收縮壓和舒張壓比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組患者心率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

2.2 療效比較 對照組基本治愈6例（15.0%），顯效16例（40.0%），有效13例（32.5%），無效5例（12.5%），總有效率為87.5%。觀察組基本治愈9例（22.5%），顯效22例（55.0%），有效6例（15.0%），無效3例（7.5%），總有效率為92.5%。兩組療效比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.3 不良反應 對照組1例出現頭痛，1例有惡心感，不良反應發生率為5.0%；觀察組1例頭痛，1例面部發紅，1例有惡心感，不良反應發生率為7.5%。兩組不良反應發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

3 討論

腦梗死是發病率較高的疾病，且無特異的治療方法，它的病因大多為高血壓動脈硬化所致，而血液黏滯度增高，也是腦梗死的常見危險因子。右旋糖酐注射液可降低血黏度，擴充血容量，改善血液循環。血栓素A2（TXA2）主要由血小板微粒合成和釋放，有收縮血管、促進血小板聚集的作用。奧扎格雷鈉可選擇性阻斷血栓素（TXA2）合成酶的活性，抑制TXA2的合成，同時促進前列環素（PGI2）的產生。因此奧扎格雷鈉具有抑制血小板聚集、擴張腦血管、增加腦血流量、改善腦組織微循環的功能。本文結果顯示此兩種藥聯合應用，擴容及抗血小板聚集兩條途徑、不同作用機制治療腦梗死，對改善患者神經功能缺損、恢復生活能力，具有重要的作用，安全有效。

血壓突然下降超過了人腦正常的自動調節極限，造成急性低灌注狀態，血流量明顯下降，流速減慢，導致血管堵塞。有人提出，皮質下上型分水嶺梗死（IWSI）發生機制是低灌注學說。還有研究認為無論是皮質下上型分水嶺梗死（IWSI）還是皮質型分水嶺梗死（CWSI），均受低灌注的影響，均是在大血管狹窄的基礎上發生血壓波動時形成。右旋糖酐是臨床上常用的擴容藥物。本文中對照組3例、觀察組5例為發病前有腹瀉或上呼吸道感染史、進食差，對照組9例，觀察組10例為有高血壓病史且口服降壓藥物后不監測血壓變化，導致血壓降幅過大或低血壓所致。經過擴容及補充電解質等項治療及調整降壓藥物后血壓回升，病情明顯好轉，尤其是老年患者，一定要警惕低血壓、低灌注情況發生。

奧扎格雷鈉的改善腦循環作用強于中藥制劑，尤其適宜年輕的患者，且適合發病早期使用。但使用時一定要控制血壓，當血壓＞180120mmHg時要慎用，應將血壓控制在160100mmHg以下較安全，防止腦出血、消化道出血等發生，高齡患者要慎用。使用此藥要檢測血常規、凝血功能、心肝腎功能等變化，對老年人及心功能差的患者要注意心衰的發生。

低血容量可以引起低灌注發生，導致心、腎等多臟器功能損害，尤其是在大血管狹窄的基礎上發生血流動力學障礙時更促進腦血栓形成。血管狹窄比例越高，受低灌注影響更大。如果腦組織灌注不足達到一定程度，就會引起ATP合成減少，造成腦組織的能源代謝危及，從而導致神經元變性和萎縮改變。但在低灌注情況下是否發生腦梗死還取決于側支循環的建立情況，如建立不充分，存在微循環障礙時才會引起腦梗死。故早期使用右旋糖酐聯合奧扎格雷鈉治療效果更佳。

[1] 孟雪蓮，趙軍旗.尿激酶靜脈溶栓治療急性腦梗死40例臨床分析〔J〕.中西醫結合心腦血管病雜志，2012，10（1）：116－117.

[2] 王俐，陳月琴，王世恒，等.110例老年急性腦梗死患者血漿D－二聚體和血液流變學部分指標的改變及臨床意義〔J〕.臨床神經病學雜志，1998，11（2）：95.

[3] 張衛清，陳雪濤，張學謙，等，依達拉奉聯合奧扎格雷鈉治療急性后循環腦梗死的臨床療效觀察〔J〕.臨床神經病學雜志，2009，22（28）：315.

[4] Krapf H，Widder B，Skalej M.Small rosarylike infarction in the centrum ovale suggest hemodynamic failure〔J〕.AJNR Am J Neuroradiol，1998，19（8）：1479－1484.

[5] 殷萍，魏亞芬.不同類型分水嶺腦梗死發病機制的研究〔J〕.中風與神經疾病雜志，2014，31（10）：937－939.

[6] Kalaria RN，Akinyemi R，Ihara M.Does vascular pathology contribute to Alzheimer changes〔J〕.J Neurol Sci，2012，322（1－2）：141－147.

（編輯紫蘇）

R743.33

B

1001－7585（2015）12－1590－03

2014－12－25