非手術脊柱減壓系統牽引對慢性頸痛患者頸部肌肉表面肌電信號的影響

凌 雁 張 娜 朱志華

1.山東省運動康復研究中心康復科，山東濟南 250102；2.山東省運動康復研究中心內科，山東濟南 250102；

3.山東省運動康復研究中心護理部，山東濟南 250102

現代工作和生活方式對電腦依賴性逐漸增加，尤其對辦公室作業的人員需要長期保持坐位工作狀態，重復性精細操作使頸、肩、前臂等肌肉長時間處于緊張狀態，極易出現頸部、肩部肌肉功能紊亂和頸肩部疼痛，頸椎病高發也是導致頸部疼痛甚至眩暈等病癥的主要原因之一[1-2]。在頸椎病早期影像學檢查改變不完全與肌肉疼痛程度相關，而是以肌肉軟組織過度疲勞為主要原因， 診療過程中更多依據于患者主觀感受，缺少客觀評價。物理治療是主要手段，除手法按摩外，牽引也是備受青睞的輔助治療方式，通過頸部適當延長來緩解頸椎病變，放松頸部肌肉[3]。非手術脊柱減壓系統（SDS）是一種新型牽引系統，定位更準確，參數可調節范圍增加，可以提供更有效的個性化診療。表面肌電圖檢測是一種簡便、無創的肌肉功能檢查手段，可定量了解肌肉活動度和疲勞程度。 本研究主要探討SDS 和普通牽引系統對慢性頸痛患者頸部肌肉表面肌電信號的影響及療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013 年2 月～2015 年2 月山東省運動康復研究中心康復科和齊魯醫院康復科收治的慢性頸痛患者100 例，納入標準：均為久坐辦公室人員，日均坐位工作不少于7 h，每周至少5 d；單側頸部或頸肩疼痛，過去1 年至少30 d 出現持續或間歇頸部或頸肩部疼痛，過去1 周內有頸部疼痛；患者知情同意，自愿配合。排除標準：外傷、手術、骨關節炎、嚴重頸椎退行性變、占位性病變引起疼痛；頸部皮膚疾病；頸部神經損傷；精神障礙；嚴重心腦血管疾病。將所有研究對象隨機分為SDS 組和普通組，各50 例，SDS 組男23 例，女27 例，平均年齡（30.92±2.15）歲，平均體重指數（BMI）（23.93±2.01）kg/m2，平均病程（1.73±0.42）年，日均坐位工作時間（7.93±1.78）h，頸部視覺模擬評分（VAS）（5.19±1.23）分，頸椎功能障礙指數（NDI）評分（15.92±5.34）分；普通組男24 例，女26 例，平均年齡（31.23±2.12）歲，平均BMI（23.59±2.11）kg/m2，平均病程（1.78±0.44）年，日均坐位工作時間（7.69±1.98）h，頸部VAS（5.22±1.18）分，NDI 評分（16.01±5.29）分。兩組年齡、性別、BMI、病程、日均坐位工作時間、VAS、NDI評分比較，差異無統計學意義（P ＞0.05），具有可比性。 本研究經醫院倫理委員批準，患者簽署知情同意書。

1.2 研究方法

SDS 組患者取坐位于美國SDS9900 型牽引器放松肌肉安裝SDS 牽引器，參數：載荷5～10 kg，時間30～60 s，周期為10，角度為8°。 坐位放松5 min 后改為平臥位進行牽引，時間為15 min，再改為坐位放松5 min 后結束。 治療1 次/d，5 次/周，4 周為1 個療程。

普通組患者取坐位于T-YZQ 型普通電動頸椎牽引器放松肌肉安裝牽引器，參數：牽引力100 N。 坐位放松5 min 后改為平臥位進行牽引，時間為15 min，再改為坐位放松5 min 后結束。治療1 次/d，5 次/周，4 周為1 個療程。

肌肉表面肌電圖采用美國NORAXON TELEMYO 2400R G2 表面肌電圖遙測儀，充分暴露頸部肌肉，醫用酒精充分消毒脫脂局部皮膚，皮膚干燥后，依據使用說明分別在患側頸棘旁肌、頸豎脊肌放置電極片，每塊待測肌肉各2 個電極片，間距2 cm，與肌肉纖維長軸方向平行，牢固固定電極片，連接數據線和數據采集盒[4]。分別記錄首次牽引前坐位5 min 時（牽引前/治療前），平臥牽引15 min 時（牽引中）、牽引后坐位5 min 時（牽引后）表面肌電圖數據，完成1 個療程后復測坐位5 min 時（治療后）表面肌電圖數據。

1.3 觀察指標

觀察兩組牽引前/治療前、牽引中、牽引后及治療后雙側頸棘旁肌和頸豎脊肌表面肌電振幅及頻率斜率，治療前和治療后頸部VAS[5]和NDI 評分[6]。

1.4 統計學方法

采用SPSS 19.0 統計軟件對數據進行分析和處理，計量資料以均數±標準差（±s）表示，兩組間比較采用獨立樣本t 檢驗，多組間比較采用方差分析，組間兩兩比較采用q 檢驗；計數資料采用χ2檢驗；非正態分布數據采用M（P25，P75）表示，采用U 檢驗，以P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者患側頸棘旁肌肌電振幅和頻率斜率比較

SDS 組首次牽引前、中、后患側頸棘旁肌肌電振幅呈降低后升高趨勢，且牽引中、后患側頸棘旁肌肌電振幅與牽引前比較差異均有統計學意義（P ＜0.05）；普通組首次牽引前、中、后患側頸棘旁肌肌電振幅與SDS 組相似，牽引中患側頸棘旁肌肌電振幅與牽引前比較差異有統計學意義（P ＜0.05），但牽引后與牽引前比較差異無統計學意義（P ＞0.05）；兩組牽引中、后患側頸棘旁肌肌電振幅比較差異有統計學意義（P ＜0.05）；兩組治療后患側頸棘旁肌肌電振幅均明顯高于治療前，SDS 組明顯高于普通組（P ＜0.05）。 見表1。

SDS 組首次牽引前、中、后患側頸棘旁肌肌電頻率斜率呈升高后降低趨勢，且牽引中、后患側頸棘旁肌肌電頻率斜率與牽引前比較差異有統計學意義（P ＜0.05）；普通組首次牽引前、中、后患側頸棘旁肌肌電頻率斜率與SDS 組相似，牽引中患側頸棘旁肌肌電頻率斜率與牽引前比較差異有統計學意義（P ＜0.05），但牽引后與牽引前比較差異無統計學意義（P ＞0.05）；

表1 兩組患者患側頸棘旁肌肌電振幅比較（μV，±s）

表1 兩組患者患側頸棘旁肌肌電振幅比較（μV，±s）

注：SDS 組首次牽引前、牽引中、牽引后肌電振幅比較，F = 4.431，P ＜0.05；普通組首次牽引前、牽引中、牽引后肌電振幅比較，F = 3.115，P ＜0.05；與同組牽引前/治療前比較，SDS 組牽引中、牽引后、治療后統計值：q = 4.032，3.982，t = 13.283，普通組牽引中、牽引后、治療后統計值：q = 3.012，2.192，t = 7.082，*P ＜0.05；與同組牽引中比較，SDS 組牽引后q = 5.983，普通組牽引后q = 4.125，△P ＜0.05；SDS：非手術脊柱減壓系統

組別 例數 牽引前/治療前 牽引中 牽引后 治療后SDS 組普通組t 值P 值50 50 10.75±1.26 10.66±1.28 1.956＞0.05 8.15±1.02*9.52±1.15*3.015＜0.05 12.56±1.52*△11.02±1.34△3.088＜0.05 22.36±2.36*15.59±2.05*6.269＜0.05

兩組牽引中、后患側頸棘旁肌肌電頻率斜率差異有統計學意義（P ＜0.05）；兩組治療后患側頸棘旁肌肌電頻率斜率均明顯高于治療前，SDS 組明顯高于普通組（P ＜0.05）。 見表2。

2.2 兩組患者患側頸豎脊肌肌電振幅和頻率斜率比較

兩組首次牽引前、中、后患側頸豎脊肌肌電振幅呈降低后升高趨勢，且牽引中、后患側頸豎脊肌肌電振幅與牽引前比較差異有統計學意義（P ＜0.05）；兩組牽引中、后患側頸豎脊肌肌電振幅比較差異有統計學意義（P ＜0.05）；兩組治療后患側頸豎脊肌肌電振幅均明顯高于治療前，SDS 組明顯高于普通組（P ＜0.05）。 見表3。

表2 兩組患者患側頸棘旁肌肌電頻率斜率比較[M（P25，P75）]

表3 兩組患者患側頸豎脊肌肌電振幅比較（μV，±s）

表3 兩組患者患側頸豎脊肌肌電振幅比較（μV，±s）

注：SDS 組首次牽引前、中、后肌電振幅比較，F = 4.862，P ＜0.05；普通組首次牽引前、中、后肌電振幅比較，F = 3.452，P ＜0.05；與同組牽引前/治療前比較，SDS 組牽引中、牽引后、治療后統計值：q = 6.215，2.895，t = 15.215，普通組牽引中、牽引后、治療后統計值：q = 4.021，2.819，t = 9.869，*P ＜0.05；與同組牽引中比較，SDS 組牽引后q =7.254，普通組牽引后q = 5.021，△P ＜0.05；SDS：非手術脊柱減壓系統

組別 例數 牽引前/治療前 牽引中 牽引后 治療后SDS 組普通組t 值P 值50 50 12.21±2.16 12.28±2.09 1.268＞0.05 8.58±1.21*10.12±1.35*4.859＜0.05 13.85±2.85*△12.94±2.59*△2.849＜0.05 24.21±2.41*17.28±2.13*8.524＜0.05

SDS 組首次牽引前、中、后患側頸豎脊肌頻率斜率呈升高后降低趨勢，且牽引中、后患側頸豎脊肌頻率斜率與牽引前比較差異有統計學意義（P ＜0.05）；普通組首次牽引前、中、后患側頸豎脊肌頻率斜率趨勢與SDS 組相似，牽引中患側頸豎脊肌頻率斜率與牽引前比較差異有統計學意義（P ＜0.05），但牽引后與牽引前比較差異無統計學意義（P ＞0.05）；兩組牽引中、后患側頸豎脊肌頻率斜率差異有統計學意義（P ＜0.05）；兩組治療后患側頸豎脊肌頻率斜率均明顯高于治療前，SDS 組明顯高于普通組（P ＜0.05）。 見表4。

2.3 兩組治療前后VAS 和NDI 評分比較

兩組治療前VAS 和NDI 評分比較，差異無統計學意義（P ＞0.05）；兩組治療后VAS 和NDI 評分均較治療前明顯降低（P ＜0.05）；SDS 組治療后VAS 和NDI 評分均明顯低于普通組（P ＜0.05）。 見表5。

表4 兩組患者患側頸豎脊肌肌電頻率斜率比較[M（P25，P75）]

3 討論

慢性頸痛與頸部肌肉和軟組織勞損、頸椎病變有關，久坐是導致頸部肌肉和頸椎功能紊亂的主要原因之一，坐位作業使頸肩部處于固定狀態，肌肉保持緊張收縮，血管受壓影響局部血液循環，局部的缺血缺氧狀態使代謝產物累積刺激神經末梢產生疼痛，往往頸部疼痛還合并肩部疼痛，并有特定壓痛點[7-10]。 隨著疾病進展，持續缺氧狀態可能誘發無菌性炎癥，導致病情加重及頸椎退行性變，出現棘突偏曲、椎間盤突出、椎間隙狹窄、脊髓受壓等改變，可能影響椎底動脈血流動力學，導致顱內供血不足，出現眩暈、頭痛、耳鳴、肢體麻木等癥狀[11-13]，故而早期診斷治療具有重要的臨床意義。本研究對象均為肌肉軟組織勞損型慢性頸痛患者，排除嚴重頸椎病。

表5 兩組治療前后VAS 和NDI 評分比較（分，±s）

表5 兩組治療前后VAS 和NDI 評分比較（分，±s）

注：SDS：非手術脊柱減壓系統；VAS：視覺模擬評分；NDI：頸椎功能障礙指數

組別 例數VAS治療前 治療后 t 值 P 值NDI 評分治療前 治療后 t 值 P 值SDS 組普通組t 值P 值50 50 5.19±1.23 5.22±1.18 1.021＞0.05 2.81±0.56 3.69±0.84 2.958＜0.05 4.932 3.892＜0.05＜0.05 15.92±5.34 16.01±5.29 0.946＞0.05 10.02±0.95 13.24±1.02 5.695＜0.05 7.932 5.483＜0.05＜0.05

表面肌電圖通過對原始肌電信號分析反映肌肉活動力、肌力等功能，通過在肌肉表面的電極實現無創、實時肌肉生物電信號采集，從而描繪肌肉神經肌肉功能曲線，已普遍應用于肌肉功能障礙評估[14]。 表面肌電圖主要包括振幅和頻率，平均振幅主要反映中樞神經控制對肌肉運動單位激活數量、單位類型及放電頻率同步化程度，可反映肌肉活動強度和肌力[14]。肌肉在一定范圍內活動時達疲勞前，肌電振幅越高，肌肉活動力、肌力越好；反之則表示肌肉處于靜息狀態或肌肉活動抑制狀態。牽引前平均振幅偏低表明頸痛導致患側肌肉處于緊張狀態，肌肉功能減退，活動力不足[15]。 本研究開始于坐位靜息狀態，再平臥位牽引，結束于坐位恢復狀態，頸棘旁肌和頸豎脊肌的肌電振幅均值變化曲線呈現降低后升高。坐位時肌肉放松狀態仍需承受頭部重量而緊張收縮，而平臥牽拉后頸部肌肉解除垂直承受的頭部壓力，肌肉適度放松，并經牽引后得到進一步放松，肌肉處于靜息狀態，故肌電振幅下降，牽引結束后肌肉得到較好放松，活動力得到部分恢復，故坐位肌電振幅均值升高。 本研究結果顯示，兩組牽引過程肌電振幅均值變化趨勢相似，但SDS 組牽引中患側頸棘旁肌和頸豎脊肌肌電振幅均值明顯低于普通組，且牽引后肌電振幅均值高于普通組，說明SDS 牽引時對肌肉的放松作用更為明顯，對肌肉功能改善效果更優。

頻率斜率是一組頻率的角系數，代表肌肉運動中頻率相對變化，可以反映肌肉疲勞程度，肌肉疲勞時頻率斜率向左偏移為負值，負值絕對值越大則疲勞程度越重，被認為是定量肌肉疲勞程度的最佳參數[16]。本研究結果顯示，首次治療坐位牽引前兩組患側頸棘旁肌和頸豎脊肌頻率斜率均處于負值，且處于絕對值偏高的疲勞狀態，平臥牽引中肌肉頻率斜率明顯增加，負值絕對值減小，并出現正值，肌肉處于放松狀態，并在恢復坐位后疲勞程度不同程度降低，趨勢與肌電振幅均值相應，均反映牽引治療過程對頸部肌肉的放松作用。 SDS 組首次牽引數據均優于普通組，部分患者在首次牽引后坐位頻率斜率已出現正值，表明其單次牽引肌肉放松效果顯著。在持續治療1 個療程后，兩組肌肉活動力、肌力及疲勞程度均明顯改善，而SDS 組肌電振幅均值和頻率斜率均高于普通組，說明SDS 牽引持續治療對肌肉功能改善作用優于普通牽引。 這與SDS 牽引通過增加的傳感器感知頸部肌肉阻力并反饋給系統，自動做出參數調整以充分滿足對頸椎的針對性牽引從而放松頸部肌肉、改善椎間隙高度、促進頸椎形態學改變恢復等作用有關，較普通牽引定位更精準，參數調節更靈活[17]。 治療后，SDS 組頸部疼痛程度和頸部活動功能障礙改善效果也明顯優于普通組，臨床療效更好。 肌肉活動度和肌力還受年齡、運動強度、肌肉生理性差異等影響，SDS 牽引應用時應根據患者不同情況進行個性化調節以更好地適應個體需求。

綜上所述，牽引治療可有效放松頸部肌肉，改善肌肉活動力、肌力，改善頸椎形態學改變，促進局部血液循環，提高局部骨骼、肌肉功能，從而減輕頸部疼痛癥狀，SDS 牽引可提供更精準的靶向治療，對慢性頸痛患者肌肉功能改善效果較普通牽引更好。

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