張紅赟,陳鳳國,邢振義
(新鄉市中心醫院神經外科,河南 新鄉453000)
蛛網膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是神經系統常見急性疾病,根據誘因分為自發性和外傷性2 類。自發性SAH 的年發病率約為(6 ~10.5)/10 萬,其中顱內動脈瘤破裂出血所致SAH 約占85%。動脈瘤破裂致SAH 及血管痙攣等并發癥給患者造成嚴重傷害,且病死率較高[1]。作者通過分析動脈瘤性SAH 的手術相關資料,旨在為動脈瘤破裂致SAH 的手術治療時間、策略及并發癥的預防提供數據參考依據。
1.1 一般資料 入組2013年11月至2014年9月我院收治的動脈瘤患者56 例,男25 例,女31 例;年齡42~75(52.5 ±6.4)歲;病變部位:前交通動脈瘤21 例,大腦中動脈瘤16 例,后交通動脈瘤19 例;Hunt-Hess分級:0 級1 例,I級14 例,Ⅱ級18 例,Ⅲ級20 例,Ⅳ級3 例。其中1 例伴有動眼神經麻痹。
1.2 影像學檢查 56 例患者均進行頭部CT 檢查,55例有SAH,其中22 例伴顱內血腫;51 例頭部CTA 示動脈瘤,5 例CTA 陰性,行DSA 檢查示動脈瘤。
1.3 手術方法 所有56 患者均在72 h 內進行手術治療,采用翼點入路,于主要供血側開顱,雙側供血者則采取右側開顱。開顱時咬除蝶骨嵴,并打磨骨性突出,使其保持與顱底同平面或盡量低,從而形成一個平坦、光滑的蝶骨面,以便保證蝶骨嵴至顱底的良好視線。手術視野暴露的基本原則:充分解剖腦底池,盡量減少腦牽拉和盡早暴露載瘤動脈近端。采用血管臨時阻斷技術減少動脈瘤的未成熟破裂和動脈瘤周圍血管的損傷,以便達到滿意的夾閉效果。夾閉動脈瘤后,盡量清除腦池內積血,對于可能合并的腦室積血及腦內血腫,采取終板造瘺和血腫清除及去骨瓣減壓等手段控制病情。最后用罌粟堿棉片貼敷載瘤動脈10 ~20 min。手術完成后給予3H 治療,并行尼莫地平和腰大池持續引流以預防血管痙攣的出現,同時給予改善腦組織代謝和營養腦部神經的藥物。
全組56 例患者中,55 例行夾閉術,1 例夾閉后行動脈瘤切除。術后行CT 檢查均無再出血,行DSA 檢查示動脈瘤夾閉效果滿意。出院時治療結果好(GOS評分4 ~5 分)52 例、差(GOS 評分2 ~3 分)4 例,術后并發癥腦積水3 例、偏癱4 例、腦梗死6 例。
顱內動脈瘤破裂出血后,在患者未出現猝死的情況下,機體可發生一系列病理改變,包括:動脈瘤再次出血;SAH 導致的腦血管痙攣和延遲性缺血性神經功能障礙;出血所致腦部及全身并發癥[2-4]。
動脈瘤破裂后的再出血是動脈瘤破裂后致死最為危險的因素,再次出現多發生于初次出血后的24 h內,初次出血后2 周內再出血率累積達20%,而一旦動脈瘤再出血,則患者的死亡率為75% ~82%。早期手術治療是防止其發生出血或再出血的關鍵。由于顯微外科技術的應用,手術時機的選擇,控制性低血壓麻醉的應用,動脈瘤的直接手術成功率已大為提高,I~Ⅱ級患者手術死亡率已下降到1% ~2%[5]。本組56例患者行手術治療后均未再發生出血。
SAH 導致的腦血管痙攣進一步引發延遲性缺血性神經功能障礙是動脈瘤患者發生SAH 后致死及致殘的主要原因。研究[6-8]表明,SAH 發生后,蛛網膜下腔和腦池內的血液發生纖溶,血液內的多種血管活性物質被釋放,而根據釋放時間的長短,可能誘發2 種形式的腦血管痙攣:1)SAH 發生后進入腦脊液的血液對腦血管的機械性刺激所致的暫時性或早發性腦血管痙攣;持續時間較長的、發生機制尚未完全闡明的持續性腦血管痙攣,其有稱為遲發性腦血管痙攣。其中前者未發生腦部血管的器質性改變,而后者在病理解剖學上可觀察到痙攣血管平滑肌細胞的壞死和內皮細胞的剝離,一旦發生,大多難以逆轉,而且會隨時間進展腦部缺血性損害逐漸加重。遲發性腦部血管痙攣的發生機制如下:1)蛛網膜下腔存留的凝血塊中,紅細胞破解釋放的氧合血紅蛋白對于動脈管壁的肌肉有直接的致痙攣作用;2)氧合血紅蛋白和過氧化物使NO 失活;3)SAH 發生后血管長時間浸泡于積血中,其血管調節機制發生紊亂,進而導致血管收縮功能的增強和舒張功能的減弱;4)陳舊血液中的紅細胞及其裂解產物作為潛在的抗原能夠誘發啟動免疫炎癥反應,此時清除蛛網膜下腔中的殘留血塊就不能起到很好解除痙攣的作用;5)蛛網膜下腔中的凝血塊可以抑制二磷脂酰甘油代謝,導致其大量積聚,使蛋白激酶C 活性增加,進一步破壞血管的舒張功能,故早期完成手術治療,獲得早期清除蛛網膜下腔積血的時機,能夠有效阻斷血管痙攣的發病機制。有研究[9]稱延遲性缺血性神經功能障礙的發生最終原因可能是腦組織微循環的改變。早期手術可以給予患者3H 治療來改善腦組織循環并預防血管痙攣,因此,早期手術能夠有效降低動脈瘤患者SAH 后致死及致殘率。本組資料分析結果也充分支持上述觀點。
腦積水是SAH 常見的并發癥。其形成原因如下:SAH 發生時進入蛛網膜下腔的血小板、膠質細胞及后續發生的炎癥反應都可促進機體分泌并釋放轉化生長因子至腦脊液,進而經一系列信號傳遞促進細胞外基質的積聚,導致蛛網膜的粘連、增厚,從而使蛛網膜下腔出現閉塞,最終造成腦脊液的回流和吸收障礙[10]。另外,SAH 發生后出現的炎癥反應和血凝塊崩解物能夠促進蛛網膜細胞的增殖,進而阻塞腦脊液由蛛網膜絨毛向靜脈竇的流動,最終導致腦積水形成[11]。早期手術后盡早清除蛛網膜下腔內的積血可以明顯降低腦積水的發生概率。
在我們的手術過程中,有以下幾點體會:1)術中顯露應充分解剖各腦底池和釋放腦脊液,直至顱內壓降至可以操作的程度,然后解剖暴露載瘤動脈和動脈瘤,盡量避免過度的腦牽拉,手術過程中,對于因腦部腫脹而不易解剖腦底池者,應行腦室穿刺減壓,不要強行分離,以免引發動脈瘤破裂出血;對于因腦水腫而暴露動脈瘤困難者,可采用術區額角穿刺放腦脊液的方式降低顱內壓;2)外側裂分離方式應根據蛛網膜下隙積血量和外側裂分離難易程度選擇,包括由外向內、由內向外2 種方式;3)對于在前交通支的較大或薄壁的動脈瘤,瘤頸暴露困難動脈瘤,寬頸動脈瘤,應當在分離瘤頸時臨時阻斷優勢供血側A1 段,這樣可以縮小瘤體和降低瘤張力,減少術中動脈瘤破裂風險,但臨時阻斷時間一般不應超過20 min[12];4)對于復雜指向的動脈瘤,可用雙極電凝縮小瘤頸,以利于瘤頸的夾閉,必要時可用多個動脈夾或采取動脈瘤包裹術[13];5)對于伴發的腦內血腫的患者,應首先清除動脈瘤遠側血腫,然后待動脈瘤可以夾閉,并夾閉成功后,再清除近側血腫;6)對于術中出現的動脈瘤破裂,應用雙吸引器吸住出血部位,然后清除周圍積血,以便清楚該部位的基本結構,從而盡快重新夾閉動脈瘤[13]。
顱內破裂動脈瘤,尤其是Hunt-Hess 分級Ⅲ~Ⅴ級者,其最佳手術時機的選擇目前仍有爭議[14-15]。本組資料顯示早期手術治療動脈瘤,特別是Hunt-Hess分級I~Ⅲ級者,可以有效降低動脈瘤患者的死亡率及SAH 后致死及致殘率。對于動脈瘤術中破裂這一嚴重并發癥,應當引起足夠重視,作者認為臨床醫生通過規范、輕柔的顯微外科操作能有效降低動脈瘤術中破裂出血的風險。
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