MR 彌散加權成像對超急性期腦梗死的診斷價值探討

周建華

江蘇常州第三人民醫院放射科 常州 213001

本研究回顧性分析我院腦內科2010－02—2014－02收治的超急性期腦梗死患者臨床資料，分析MR 彌散加權成像對超級性期腦梗死患者的診斷價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究中96例均為我院腦內科2010－02—2014－02收治的超急性期腦梗死患者，年齡50～74歲，平均（62.4±2.5）歲；男50例，女46例。所有患者入院時均表現出不同程度的偏癱、發聲不清晰或想說話卻發不出聲音以及神經系統癥狀。所有患者入院時首先均采用頭部CT 排除腦出血，之后采用MRI進行詳細檢查。患者發病至送院時間：＜6h25例，6～24h38例，＞24～72h33例。

1.2 掃描方法及常規參數設置 本研究采用的是西門子1.5T 型號為Avanto的磁共振機，正交頭線圈，所有患者的掃描順序為T2加權像（T2WI）、液體衰減反轉恢復T1WI（FLAIR T1WI）、液體衰減反轉恢復T2WI（FLAIR T2WI）、MR 彌散加權成像（DWI）。T2加權像時設置如下：帶寬為12.2kHz，TR／TE 設置為4 200／97 ms，層厚／間隔設置為6.0／2.0mm；液體衰減反轉恢復T1WI時設置如下：帶寬設置為8.7kHz，TR／TE設置為1 962／26.5ms，層厚／間隔設置為6.0／2.0mm；液體衰減反轉恢復T2WI時設置如下：帶寬設置為7.4kHz，TR／TE 設置為6 000／125.9 ms，層厚／間隔仍然設置為6.0／2.0 mm；MR 彌散加權成像是設置如下：SE／EPI，層厚為8 mm，TR／TE 設置為9 000／137 ms，無間距［3］。b1＝2s／mm2，b2＝900s／mm2，每次分2 步完成MR 彌散加權成像掃描。

1.3 影像資料分析 掃描采集的數據資料傳送到特定的工作站，之后采用Fuction Tool 2數據處理軟件進行后續處理，借助公式ADC＝In（s1／s2）／（b2－b1）得出ADC 的具體數值并通過軟件繪制出ADC 的圖，公式中b1以及b2分別表示兩種彌散敏感度（2s／mm2和900s／mm2），而其中s1及s2的值分別表示b值為2s／mm2和900s／mm2時掃描的信號強度。結果分別由2位經驗豐富的醫生進行判讀，對96例超急性期腦梗死患者的CT 診斷結果、常規磁共振成像序列（包括T2WI、T1FLAIR、T2FLAIR）、MR 彌 散 加 權 成 像 及ADC圖像進行對照分析，判斷ADC 值變化情況以及患者病變的部位、信號改變、范圍，最后結合臨床手術進行確診，從而對各種檢查方法的特異性及敏感性進行評價。

2 結果

2.1 不同發病時間各方法檢測病灶情況 （1）發病到入院檢查時間在6h內的患者25例，T2加權像以及液體衰減反轉恢復T2WI結果顯示正常者17例，8例掃描信號稍高，病灶范圍較小，且邊界不清晰；液體衰減反轉恢復T1WI掃描結果為信號均表現出正常，其中4例檢測結果顯示其腦溝變窄，腦回稍腫脹；MR 彌散加權成像結果表明信號均顯著升高，且ADC圖的結果顯示掃描信號顯著下降；（2）發病到入院檢查時間在6～24h患者38例，T2加權像以及液體衰減反轉恢復T2WI結果顯示為稍高或高信號22例，16例檢測結果未出現異常信號；液體衰減反轉恢復T1WI掃描結果信號正常的患者7例，31例表現為信號低或稍低；MR 彌散加權成像檢測結果均表現出信號顯著升高，患者病灶的邊界較為清晰，同周圍正常腦組織相比信號較為明顯，且ADC 值與對側相比出現明顯下降，ADC 圖像顯示掃描的信號顯著減低；（3）發病到入院檢查時間在24～72h的患者33例，MR彌散加權成像結果顯示患者的掃描信號均出現不同程度的增強；T2加權像以及液體衰減反轉恢復T2WI均出現不同程度高信號，液體衰減反轉恢復T1WI結果均為低信號。

2.2 MR 彌散加權成像對病灶的顯示率 本研究結果中，MR 彌散加權成像診斷時患者病灶的顯示率為100.00%（84／84）；而T2加權像以及液體衰減反轉恢復T2WI方法對發病到入院檢查時間在6h內、6～24h及＞24～72h的患者病 灶 顯 示 率 分 別 為32.00%（8／25）、57.89% （22／38）、100.00%（33／33）。

3 討論

3.1 急性期腦梗死彌散信號異常的病理基礎及表現 臨床研究結果表明［4－5］，患者在腦供血不足早期會引起患者腦部組織的水分子擴散出現異常，許多學者研究認為這與細胞毒性引起的水腫密切相關，在發生缺血的初期階段患者腦部缺血區中的含水量并未出現升高，僅僅是腦部細胞的內、外含水量出現了些許的變化。由于受到細胞器大分子結構以及細胞膜的限制細胞內水分子的擴散降低，與此同時由于細胞發生腫脹，引起正常的細胞外空間減小，因此導致細胞外間隙的水分子擴散也受限，從而MR彌散加權成像表現為高信號。

有學者研究發現［6］，超急性期腦梗死患者在發病6h后腦部局部的血腦屏障功能被破壞，從而引起血管內部的水分以及血清蛋白進入到細胞間隙中，同時由于細胞膜離子泵功能異常導致通透性升高，細胞內部的大分子物質也能夠順利出到細胞間隙中。此時，T2加權像以及液體衰減反轉恢復T2WI檢測結果均表現為高信號，T1加權像則表現為低信號，MR 彌散加權成像同時也顯示為高信號。研究結果表明，隨著該病的臨床發病時間的不斷延長，到患者發病第10天后，DWI信號出現下降，而ADC值則呈升高的趨勢［7］。

3.2 彌散加權成像的臨床應用價值 臨床上超急性期腦梗死患者發病時致死率以及致殘率相當高，因此對于該疾病盡早完成臨床確診，并且采取有效措施緩解患者腦部缺血的狀態是挽救患者生命的重要環節。目前，臨床上對于腦梗死的臨床分期尚無統一說法，但大多數情況下均默認急性腦梗死發生于6h內為超急性期腦梗死［8］。本研究結果顯示，在梗死發生6h內、6～24h、＞24～72h，T2加權像（T2WI）對腦梗死的病灶顯示率分別為32.00%（8／25）、57.89%（22／38）、100.00%（33／33），與國內外相關文獻報道一致［9］。且在＜6h的超急性期腦梗死的診斷方面，MR 彌散加權成像具有十分顯著的優勢。

［1］ 蔣宇宏，宋少輝，劉海濱.磁共振氫質子波譜序列點分解頻譜分析法和彌散加權成像在超急性期腦梗死缺血半暗帶的臨床應用［J］.新鄉醫學院學報，2014，31（5）：353－355.

［2］ 張振勇.MR 彌散加權成像診斷超急性期腦梗死價值［J］.中華實用診斷與治療雜志，2011，25（1）：66－67.

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［4］ 顧金林，周京民，陳南群，等.低場強磁共振彌散成像在腦梗死診斷中的應用價值［J］.實用醫學影像雜志，2004，5（5）：241－243.

［5］ 羅鳳榮，李雁平.低場強磁共振不同成像序列對超急性、急性腦梗死的診斷價值［J］.廣西醫學，2011，33（3）：280－282.

［6］ 季鵬，袁曉毅，王全幫.磁共振彌散加權成像在急性腦梗死診斷中的價值［J］.安徽醫藥，2012，16（2）：204－206.

［7］ 王秀忠，韓壯，李虎臣，等.彌散加權成像和表觀彌散系數在超急性期和急性期腦梗死中的診斷價值［J］.河北醫藥，2012，34（22）：3 453－3 454.

［8］ 張榮江.彌散加權磁共振成像在超急性腦梗死診斷中的應用價值［J］.醫學綜述，2007，13（18）：1 425－1 427.

［9］ 謝立旗，劉麗娜，劉健，等.磁共振彌散加權成像在超急性期腦梗死診斷中的應用［J］.實用醫藥雜志，2013，30（1）：39－40.