顱腦外傷后并發中樞性低鈉血癥37例臨床分析

王松周 鄭華鋒 萬要輝

河南禹州市中心醫院 禹州 461670

顱腦外傷后并發中樞性低鈉血癥37例臨床分析

王松周 鄭華鋒 萬要輝

河南禹州市中心醫院 禹州 461670

目的 探討顱腦外傷后引起中樞性低鈉血癥的原因、發病機制、診斷及治療方法。方法 回顧分析本院2009-12—2014-07顱腦外傷后低鈉血癥患者37例的診斷和治療。結果 31例經及時正確處理血鈉恢復正常，病情好轉，4例放棄治療自動出院，2例因原發性腦干損傷并發MODS而死亡。結論 中樞性低鈉血癥患者正確分型、快速診斷、及時處理能夠達到滿意的療效和預后。

顱腦外傷；低鈉血癥；診斷；治療。

顱腦外傷合并水電解質和酸堿平衡紊亂發生率高達70％～75％，其中低鈉血癥尤為常見。本文總結2009-12—2014-07我院收治的顱腦損傷患者并發低鈉血癥的診斷和治療，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組37例，男26例，女11例；年齡13～69歲，平均35.7歲。致傷原因：車禍傷28例，高處墜落傷6例，毆打傷3例。既往病史：（1）無心臟疾病及肝腎疾病史；（2）除外使用利尿藥。頭顱CT檢查示：腦挫裂傷合并硬膜下血腫及蛛網膜下腔出血21例，硬膜外血腫6例，腦內血腫8例，腦干損傷2例。

1.2 臨床表現 入院GCS評分6～8分29例，3～5分8例。手術治療34例，保守治療3例。主要臨床表現為在傷后3～9d出現精神異常和意識改變，如心跳加快、煩躁、嗜睡、精神萎靡等，皮膚彈性變差，眼窩深陷，體質量減輕，嚴重者會出現昏迷、抽搐，部分患者伴惡心嘔吐癥狀等消化道癥狀。

1.3 實驗室檢查 本組患者肝腎功能均正常，血鈉均＜130 mmol/L，尿鈉均＞80mmol/24h。其中15例患者＜120 mmol/L，5例伴低血鉀，2例伴低血鈣。

1.4 診斷標準 在治療原發病的病程中出現精神癥狀和意識改變。實驗室檢測肝腎功能正常，血鈉＜130mmol/L；血漿滲透壓＜270mmol/L；尿鈉＞80mmol/24h；中心靜脈壓檢測顯示＞100mmH2O時，限水后癥狀明顯好轉，則應考慮診斷為抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）。若血容量的減少；鈉存在負平衡；中心靜脈壓＜6mmHg，擴容補鈉、補液后有效果［1］，則考慮診斷血腦鹽耗綜合征（CSWS）。血容量減有少為CSWS的中心特征，中心靜脈高是SIADH的主要特點，也是CSWS與SIADH最重要的鑒別點［2］。本組診斷CSWS 30例，SIADH為7例。

1.5 治療方法 依據病人臨床表現和實驗室檢查，通過分型確診后應立即治療；SIADH患者給予限水治療，控制每天攝入量＜1 000mL。CSWS患者給予補鈉補水，根據血清鈉值進行治療，計算公式［3］：缺失的鈉鹽量（mmol）＝［血鈉正常值（mmol/L）—血鈉測得值（mmol/L）］×體質量（kg）× 0.6（女性0.5）。治療方法：第1天先補給測算得缺失鈉的一半加每天生理需要量4.5g，第2天再根據當天的血鈉值給予適量補充剩余的鈉缺失；同時注意體液的補充。

2 結果

本組37例患者，30例診斷為CSWS，其中24例經擴容和補鈉治療5～10d后病情好轉，血鈉恢復正常。2例因原發性腦干損傷并發MODS而死亡，4例出現低鈉血癥后放棄治療自動出院。7例診斷為SIADH經限水治療后血鈉回升。平均隨訪1a，良好16例，中殘13例，重殘2例，死亡4例

3 討論

低血鈉、高尿酸綜合征是中樞性低鈉血癥的主要表現，有CSWS和SIADH兩個類型。下丘腦調控垂體前葉和后葉保持內環境的動態平衡，其依賴于垂體前葉分泌的促腎上腺皮質激素（ACTH）和后葉釋放的抗利尿激素（ADH）對細胞內外液中滲透壓和電解質的作用影響。顱腦外傷后刺激下丘腦-神經-垂體，ACTH分泌相對不足而ADH釋放過多，ADH/ACTH平衡被打破，水重吸收增多，導致尿排鈉增加，引起水潴留及稀釋性低鈉血癥等臨床表現的一組綜合征，即SIADH。關于CSWS的發病機制，一般認為顱腦外傷傷后，丘腦下部滲透壓感受器官功能障礙，不發生對尿、鈉排泄的抑制，醛固酮作用不能充分發揮時，可使尿鈉大量丟失，即形成CSWS［4］。腎臟交感神經活性降低及一些鈉因子的過度分泌與CSWS的發病也存在關系，目前，心房利鈉多肽和內源性類洋地黃類物質的作用較為肯定。利鈉肽致使腎髓質集合管尿鈉排泄增加和腎小球慮過率增高從而引起尿量多，腎排出大量鈉、水，造成低血容量性低鈉血癥。目前認為，顱腦外傷、蛛網膜下腔出血造成的下丘腦血管痙攣甚至供血動脈損傷，引起利鈉肽的中樞調節失去控制，從而導致利鈉肽釋放增加。然而，蛛網膜下腔出血（SAH）后低鈉血癥的患者，發現早期血漿的ADH濃度和利鈉肽濃度均有升高，之后血漿ADH濃度逐漸恢復正常，而利鈉肽濃度未降低且持續高于正常。但要徹底明確利尿肽與發生CSWS之間的聯系還有待進一步研究。顱腦外傷并發中樞性低鈉血癥后即引起滲透性腦水腫，導致顱內壓增高，從而引起相應的臨床癥狀。最先表現為厭食、惡心、嘔吐、腹痛等消化系統癥狀。之后隨著低血鈉的進展，進而出現肌力減退、嗜睡、腱反射遲鈍、意識模糊等神經系統癥狀，甚至驚厥、巴賓斯基征陽性、昏迷，如處理不及時，可導致死亡。中樞性低鈉血癥的兩種類型的主要區別在于：CSWS主要為低鈉血癥、尿鈉增高和低血容量，SIADH是正常血容量或血容量輕度增加。此外，CSWS對鈉和血容量的補充有效，而限水治療無效，反而使病情惡化［5］。

顱腦外傷后中樞性低鈉血癥的治療由于其類型及發病機制不同，因此臨床上應采取不同的治療方法。SIADH主要給予限制入水量治療，控制攝入量＜1000ml/d。CSWS則是給予充分補鈉、補水、擴張血容量，維持鈉鹽正常值。補鈉可采用靜脈輸入等張鹽水或高張鹽水，情況允許也可以口服鈉鹽。在治療中應注意檢測血鈉值，避免血鈉提高、過快，從而導致腦橋中央髓鞘溶解甚至死亡［6］。本組37例病例中，診斷SIADH 7例，經限水治療后好轉。CSWS 30例，其中24例治療5～10d后血鈉恢復正常，4例治療過程中放棄出院，2例因原發性腦干損傷死亡。平均隨訪1a：良好16例，中殘13例，重殘2例，死亡4例。根據以上研究認為，臨床工作中應熟練掌握中樞性低鈉血癥的分型和發病機制，迅速做出正確的診斷和處理，會得到較滿意的治療效果，對改善病人的預后有重要臨床意義。

［1］廖馭國.32例重型顱腦損傷合并低鈉血癥臨床診治分析［J］.中國現代藥物應用，2009，11（3）：27.

［2］江基堯，朱誠，羅其中.現代顱腦損傷學［M］.上海：第二軍醫大學出版社，2004：293.

［3］吳階平，裘法祖.黃家駟外科學［M］.北京：人民衛生出版社，1992：321-350.

［4］易聲禹，只達石.顱腦損傷診治［M］.北京：人民衛生出版社，2000：80-81.

［5］葛均波，徐永健.內科學［M］.北京：人民衛生出版社，2014：680-681.

［6］羅本燕，張侃，金海清，等.低鈉血癥導致腦橋和腦橋外髓鞘溶解臨床分析［J］.浙江醫學，2002，24（5）：297-298.

（收稿2014-06-24）

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1673-5110（2015）04-0093-02