217例腦干梗死患者血管病變分析

熊 靜 張 婕 韓劍虹 賈文姬 李春艷 李佳敏 朱榆紅

昆明醫科大學第二附屬醫院神經內科，云南昆明650101

217例腦干梗死患者血管病變分析

熊 靜 張 婕 韓劍虹 賈文姬 李春艷 李佳敏 朱榆紅▲

昆明醫科大學第二附屬醫院神經內科，云南昆明650101

目的探討腦干梗死患者的血管病變特點。方法回顧性分析2011年8月～2014年3月于昆明醫科大學第二附屬醫院住院的217例腦干梗死患者的臨床資料，所有患者均給予了256層螺旋CT進行頭頸部動脈三維成像檢查，比較分析中腦、腦橋及延髓梗死患者的血管病變特點。結果217例患者中，181例（83.41%）存在椎-基底動脈狹窄，其中91.71%的患者合并動脈粥樣斑塊，8.84%的患者合并椎動脈發育不良，45.30%的患者合并前循環血管狹窄。中腦和腦橋梗死患者，椎-基底動脈狹窄主要為輕度狹窄（P＜0.01），其中大腦后動脈狹窄發生率最高（P＜0.01）。腦橋梗死患者，合并前循環動脈狹窄率明顯高于中腦和延髓梗死者（P＜0.01）。延髓梗死患者中，椎-基底動脈重度狹窄率明顯高于中腦和腦橋梗死者（P＜0.01），其中椎動脈狹窄發生率最高（P＜0.01），椎動脈發育不良發生率也明顯高于中腦和腦橋梗死患者（P＜0.05）。結論腦干不同部位梗死的患者，椎-基底動脈病變存在差異，要區別對待，這對于腦干梗死患者的藥物或血管內治療和預后評估有重要意義。

缺血性卒中曰腦干病變曰CT血管造影

腦干梗死占腦梗死9.0%～21.9%[1]。腦干內部有Ⅲ～Ⅻ對顱神經核，重要的上下行傳導束和網狀上行激活系統，腦干梗死具有復雜的解剖生理機制，對于腦干梗死部位的動脈病變、腦干梗死的發病機制、藥物和血管內治療等多個方面的研究遠遠少于前循環梗死。腦干梗死是由于椎動脈-基底動脈及其分支血管狹窄、閉塞，導致局部組織急性缺血壞死。腦干所包括的三個部分，即延髓、腦橋和中腦的血液供應大致為：延髓為椎動脈供應，腦橋段為基底動脈供應，中腦段為大腦后動脈、脈絡叢前、后動脈供應。目前，針對腦干不同部位梗死與椎-基底動脈病變關系的研究的報道極少。本研究采用256層螺旋CT，對不同部位（中腦、腦橋、延髓）梗死患者進行頭頸部動脈三維CT血管成像（three-dimensional computerized tomography angiography，3D-CTA），分析椎-基底動脈和主要分支動脈病變的部位、嚴重程度和病因。

1 對象與方法

1.1 對象

回顧性分析2011年8月～2014年3月昆明醫科大學第二附屬醫院（以下簡稱“我院”）神經內科住院且經頭部MRI檢查確診為急性腦干梗死（病灶僅累及中腦、腦橋或延髓）患者217例的臨床資料，所有患者均為首次發病，有相應的腦干梗死的癥狀和體征，均完成頭頸血管3D-CTA檢查。本研究通過我院倫理委員會批準。

1.2 方法

1.2.1 頭部MRI掃描采用1.5超導型MR掃描儀（Siemens TrioTim）和頭部12通道線圈，梯度場強度為45 mT/m。行常規MRI平掃和DWI檢查，包括常規矢狀和橫軸位T1WI，橫軸位T2WI橫軸位T2 FLAIR，掃描層數20，層厚5 mm，層間距1.5 mm。DWI掃描使用SE-EPI序列層厚3 mm，層間距1.5 mm。DWI確定患者為急性腦干梗死和并明確梗死部位。

1.2.2 頭頸部動脈3D-CTA采用Phlips Brilliance 256層螺旋CT機（Phlips公司，荷蘭）。3D-CTA掃描基線平行聽眥線。掃描條件：電壓120 kV，電流250 mA，掃描層厚1.0 mm，螺距1.0 mm，掃描速度每轉0.27 s；掃描范圍：主動脈弓至顱頂。將圖像原始數據傳至HOST-100078工作站（Philips公司，荷蘭），經后處理得到頭頸部動脈的三維圖像。重點觀察椎動脈、基底動脈、大腦后動脈、頸內動脈、大腦前、中動脈，分析血管狹窄部位、程度、是否伴有動脈粥樣斑塊。狹窄血管測量采用NASCET標準[2]，血管狹窄率=（正常血管直徑-血管最狹窄部分直徑）/正常血管直徑×100%，狹窄率≤29%為輕度狹窄，＞29%～69%為中度狹窄，＞69%～＜100%為重度狹窄，狹窄率達100%為閉塞。動脈粥樣斑塊類型：依據影像學中斑塊的顯像密度分為軟斑（呈低密度影）、硬斑（呈高密度影）、混合斑塊（呈混合密度影）。

1.2.3 圖像判讀MRI圖像和3D-CTA圖像分別由2名具有5年以上工作經驗的影像醫師盲法獨立判讀。

1.3 觀察指標

收集患者齡、性別等基線資料，根據梗死部位，分析血管病變特點。

1.4 統計學方法

采用SPSS 13.0統計學軟件進行數據分析，計量資料數據用均數±標準差（x依s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 性別堯年齡分布

共納入腦干梗死患者217例，其中男128例（58.99%），平均（61.55±14.94）歲；女89例（41.01%），平均年齡（64.19±13.12）歲。其中，中腦梗死患者平均年齡（72.37±5.95）歲，腦橋梗死患者平均年齡（65.98± 10.4）歲，延髓梗死患者平均年齡（57.23±18.32）歲。延髓梗死的患者年齡明顯低于中腦和腦橋梗死患者（P＜0.01），中腦與腦橋梗死患者年齡比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

2.2 病變部位分析

中腦梗死24例（11.06%），腦橋梗死156例（71.89%），延髓梗死37例（17.05%），腦橋梗死率明顯高于中腦（χ2=96.80，P＜0.01）和延髓梗死（χ2=73.37，P＜0.01），中腦和延髓梗死發生率比較，差異無統計學意義（χ2=2.77，P＞0.05）。

2.3 頭頸部動脈3D-CTA分析

217例患者中，頭頸部動脈3D-CTA檢出181例患者存在后循環動脈狹窄，36例患者3D-CTA檢測結果未見異常。181例檢出后循環動脈狹窄的患者中，166例（91.71%）合并動脈粥樣硬化斑塊，但腦干不同部位梗死患者間的斑塊發生率比較，差異無統計學意義（P=0.725）。181例后循環動脈狹窄的患者中，共檢出318處狹窄部位，其中椎動脈狹窄占40.57%（129/318），大腦后動脈狹窄占41.82%（133/318）；基底動脈狹窄占17.61%（56/318），椎動脈和大腦后動脈狹窄發生率明顯高于基底動脈（χ2=10.95，P＜0.01）。見表1。

中腦和腦橋梗死患者，椎-基底動脈狹窄主要為輕度狹窄（χ2=31.409，P＜0.01），其中大腦后動脈狹窄發生率最高（χ2=26.722，P＜0.01）。腦橋梗死患者，合并前循環動脈狹窄發生率明顯高于中腦和延髓梗死患者（χ2=14.776，P＜0.01）。延髓梗死患者中，椎-基底動脈重度狹窄率明顯高于中腦和腦橋梗死者（χ2=33.808，P＜0.01），其中椎動脈狹窄發生率最高（χ2= 27.821，P＜0.01），椎動脈發育不良發生率也明顯高于中腦和腦橋梗死患者（χ2=7.000，P＜0.05）。見表1。

2.4 危險因素分析

217例腦干梗死患者中，高血壓、糖尿病、吸煙、高同型半胱氨酸、高脂血癥仍是腦干梗死的常見危險因素。常見危險因素在不同部位梗死患者比較，差異無統計學意義（P＞0.05），但高血壓和高同型半胱氨酸比率在中腦梗死和腦橋梗死有更高的趨勢。見表2。

3 討論

對后循環梗死在發病機制、治療和預后等多個方面的研究，遠遠少于前循環梗死。腦干梗死是后循腦梗死的重要組成部分，對腦干梗死患者血管病變進行更為細致的評價，有利于選擇治療方案、評估腦干梗死患者的復發和預后。

本研究采用256層螺旋CT對腦干梗死患者進行頭頸部動脈3D-CTA檢查，分析腦干不同部位梗死（中腦、腦橋、延髓）患者血管病變特點。256層螺旋CT可以無創、快速、敏感地顯示頭頸部動脈，識別病變部位、嚴重程度。由于能夠很好地顯示狹窄動脈與周圍組織的空間關系，3D-CTA對椎-基底動脈的全程（包括椎動脈顱外段）的病變都很敏感，這是MRA和DSA無法與其相比的優點。同時，256層CTA可以動脈粥樣斑塊大小、性質進行顯示，對鈣化性斑塊顯示有獨特優勢，對于動脈夾層病變也有很好的顯示，可以幫助對動脈病變進行病因分析[3]。

本研究217例腦干梗死患者中，181例患者頭頸部動脈3D-CTA檢出后循環動脈狹窄，其中91.71%的患者存在動脈粥樣硬化斑塊。既往研究發現，癥狀性椎-基底動脈狹窄，尤其是顱內段動脈狹窄是后循環卒中復發的一個強有力獨立預測因子[4]，特別是發病后第1個月[5-6]。既往有研究認為椎-基底動脈系統有癥狀的粥樣硬化病變比頸內動脈系統少[7]。本研究中，有血管狹窄的腦干梗死患者中，高達91.71%的患者存在動脈粥樣硬化斑塊。有研究顯示，椎-基底動脈狹窄伴有動脈粥樣斑塊的患者中，缺血性卒中后第1周復發率高達8%～10%[5]，而斑塊位置與穿支動脈閉塞風險相關[8]。因此，本研究結果支持，和前循環梗死治療一致，抗血小板聚集，他汀類藥物調脂、穩定斑塊治療適用于腦干梗死患者，血管內治療對腦干梗死患者也應考慮。但本研究結果發現，腦干不同部位的梗死，其椎-基底動脈狹窄的部位和程度并不相同，提示腦干不同部位梗死的患者，其缺血機制、治療和預后可能不同。

本研究頭頸部動脈3D-CTA顯示，中腦和腦橋梗死患者，椎-基底動脈主要為輕度狹窄。分析原因，椎-基底動脈穿支小動脈病變，包括小動脈起始部的粥樣硬化病變、微動脈瘤和玻璃樣變，好發于橋腦、中腦和丘腦[9]。與此結果一致，本研究中，腦橋梗死是腦干梗死最常見的部位。腦橋主要為旁中央支供血，其供血動脈直徑多40～50 μm，屬于終末動脈，缺乏側支循環。對腦干梗死危險因素分析結果也表明，和既往的研究一致，高血壓、糖尿病、高脂血癥、高同型半胱氨酸、吸煙是腦干梗死的常見危險因素[10]。高血壓引起深穿支血管彌漫性玻璃樣變[11]，腦干穿支小血管內膜也是糖尿病最易侵及的部位之一[12]，高同型半胱氨酸引起內皮功能障礙，對細小血管的透明樣變及粥樣硬化作用更強[13]。腦橋梗死患者中，椎-基底動脈以輕度狹窄為主，提示血管狹窄后低灌注并非腦橋梗死的主要機制，椎-基底動脈穿支小血管閉塞是引起腦橋梗死的主要原因。另一方面，本研究也發現腦橋梗死患者合并更高的前循環動脈狹窄發生率，提示和中腦和延髓梗死患者相比，腦橋梗死患者可能有更廣泛的腦動脈受累。合并前循環動脈狹窄的腦橋梗死患者中，以頸內動脈和大腦中動脈狹窄最常見，提示來自前循環的側支供血可能進一步減少，促進了腦橋梗死的發生。本研究中，中腦梗死發生率較腦橋梗死低，分析原因可能為中腦可以由Willis環溝通，側支循環豐富。

不同的是，本研究發現，延髓梗死患者的椎動脈重度狹窄的發生率明顯高于中腦和腦橋梗死患者，既往的研究也表明椎動脈顱內段或其分支動脈狹窄或閉塞最常出現延髓梗死的癥狀和體征，其機制包括血栓形成、動脈源性栓塞、大動脈狹窄或閉塞引起低灌注等[14]。此外，椎動脈發育不良在延髓梗死患者中的發生率明顯高于腦橋和中腦梗死患者。一般認為，椎動脈發育不全是指椎動脈全程均勻一致血管變細，血管管徑小于2 mm。椎動脈發育不全有更高的動脈粥樣硬化易感性，椎動脈血流緩慢，導致易患血栓形成和血栓的清除受阻，引起動脈遠端閉塞。椎動脈發育不全可能會降低后循環的儲備能力。當對側椎動脈也出現病變時，代償能力下降，后循環卒中的風險增加[15-18]。值得注意的是，盡管延髓梗死患者的椎-基底動脈狹窄程度高于腦橋梗死，但延髓梗死的發生率卻低于腦橋梗死患者，分析原因可能為延髓可以由脊髓前動脈溝通側支循環。另外，延髓梗死合并前循環血管狹窄率明顯低于腦橋梗死患者，提示延髓梗死后，更容易獲得通過Willis環的前循環代償性供血。目前，血管內治療等手段在椎動脈狹窄患者中的臨床應用廣泛程度遠遠低于頸內動脈系統，與頸內動脈系統不同，對于椎動脈狹窄的血管內干預治療的收益并不明確，但伴隨更高的操作風險[4]。因此本研究結果也提示，對腦干梗死患者的血管內治療需要個體化，需要對患者進行有效的血管評價，分析椎-基底動脈病變特點和患者癥狀和梗死部位的相關性。

本研究存在的不足：研究未納入沒能完成頭部MRI和CT血管檢查的患者，對于起病后迅速死亡和癥狀輕的患者很可能錯過，可能會導致在一定程度上選擇偏倚。此外，影像學的判斷誤差也不可避免。但是本次研究結果表明，腦干不同部位梗死的患者，椎-基底動脈病變存在差異性，要區別對待，這對于腦干梗死患者的藥物或血管內治療和預后評估有重要意義。

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Analysis of vascular lesions in 217 cases with brainstem infarction

XIONG JingZHANG JieHAN JianhongJIA WenjiLI ChunyanLI JiaminZHU Yuhong▲
Department of Neurology,the Second Affiliated Hospital of Kunming Medical University,Yunnan Province,Kunming 650101,China

ObjectiveTo investigate the cerebrovascular features in patients with acute brainstem infarction.MethodsClinical data of 217 patients with brainstem infarction from August 2011 to March 2014 in the Second Affiliated Hospital of Kunming Medical University were retrospectively analyzed and all the patients were given the detection of 256 layers spiral CT three-dimensional imaging of head and neck artery.Characteristics of vascular lesions of patients with vascular lesions in midbrain,pons,medulla oblongata were compared and analyzed.ResultsOf the 217 patients,181 cases(83.41%)were found vertebral-basilar arteries stenosis.Of the 181 patients,91.71%cases were combined with atherosclerotic plaques,8.84%cases were combined with vertebral artery hypoplasia and 45.30%cases were combined with vascular stenosis involved the anterior circulation.Mild stenosis in vertebral-basilar arteries were significantly higher in patients with midbrain and pons infarction(P＜0.01),while the incidence of posterior cerebral artery stenosis was the highest(P＜0.01).The involvement of the anterior circulation stenosis was significantly higher in patients with pons infarction than that of patients with midbrain and medulla(P＜0.01).Severe stenosis in vertebral-basilar arteries were significantly higher in patients with medulla oblongata infarction than those patients with midbrain and pons infarction(P＜0.01).The stenosis of the vertebral artery was most prominent in medulla infarction(P＜0.01).The incidence of vertebral artery hypoplasia was significantly higher in medulla oblongata infarction than those patients with midbrain and pons infarction(P＜0.05).ConclusionVertebral-basilar artery lesions are different in patients with different distribution of brainstem infarction,so these patients should be treated separately.The results indicate important significance in drug or endovascular treatments and prognosis assessments for the patients with brainstem infarction.

Ischemic stroke;Brainstem disease;CT angiography

R743

A

1673-7210（2015）04（b）-0080-05

2014-12-22本文編輯：任念）

云南省科技惠民計劃項目（編號2013CA008）。

熊靜（1976.3-），女，博士，主要從事腦血管病的基礎和臨床研究工作。

▲通訊作者