丁明明 蔣紀紅 李敏 鄭芝欣
氨氯地平的藥理分析及臨床應用研究
丁明明 蔣紀紅 李敏 鄭芝欣
目的分析氨氯地平藥理作用及臨床應用效果。方法選取66例采用氨氯地平治療患者作為研究組, 另取66例同期常規治療患者作為對照組。對氨氯地平藥理進行分析, 比較兩組療效。結果研究組心力衰竭(心衰)及心絞痛治療總有效率﹑血壓改善較對照組明顯提高, 差異有統計學意義(P<0.05)。結論氨氯地平在臨床治療心衰﹑心絞痛及高血壓等疾病中應用效果佳, 值得推廣應用。
氨氯地平;藥理;療效
氨氯地平因其獨特藥理特性及化學結構, 在臨床治療心絞痛﹑心衰及高血壓等疾病中應用廣泛, 效果穩定[1]。現取2014年5月~2015年5月本院氨氯地平治療66例作為研究組,另取同期常規治療66例作為對照組, 通過組間比較, 研究氨氯地平藥理及臨床療效, 具體報告如下。
1.1 一般資料 選取2014年5月~2015年5月本院66例氨氯地平治療患者作為研究組, 另取66例同期常規治療患者作為對照組。研究組中20例心衰, 平均病程(2.23±1.17)年;心絞痛24例, 平均病程(3.59±1.08)年;高血壓22例,平均病程(8.69±2.32)年;女29例, 男37例, 年齡最小39歲,最大87歲, 平均年齡(60.29±2.34)歲。對照組中22例心衰,平均病程(2.11±1.13)年;心絞痛22例, 平均病程(3.42±1.20)年;高血壓22例, 平均病程(8.76±2.46)年;女30例, 男36例,年齡最小40歲, 最大86歲, 平均年齡(60.37±3.14)歲。兩組患者一般資料比較, 差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 對照組 ①心衰:取0.2~0.4 mg西地蘭溶于20 ml葡萄糖注射液中, 給予患者靜脈推注, 取20~40 mg速尿溶于20 ml葡萄糖注射液中, 于1~2 min內給予患者靜脈推注。②心絞痛:復方單硝酸異山梨酯緩釋片, 1次/d, 清晨口服, 1片/次。③高血壓:維拉帕米, 晨起服用, 起始劑量為180 mg;針對老年人, 1次/d, 120 mg/次。
1.2.2 研究組 ①心衰:氨氯地平1次/d, 5~10 mg/次;②心絞痛:氨氯地平1次/d, 5~10 mg/次;③高血壓:氨氯地平1次/d, 5~10 mg/次。對比觀察兩組療效。
1.3 療效判定標準 無效:患者經過治療, 癥狀較用藥之前無緩解, 或緩解<50%;有效:患者經過治療, 癥狀較用藥之前有所緩解, 50%~80%;顯效:患者經過治療, 癥狀較用藥之前明顯緩解>80%。治療總有效率=(有效+顯效)/總例數×100%。
1.4 統計學方法 采用SPSS13.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組患者心衰治療效果對比 對照組治療無效4例,有效9例, 顯效9例, 治療總有效率81.82%(18/22);研究組治療無效1例, 有效8例, 顯效11例, 治療總有效率95.00% (19/20)。研究組治療總有效率高于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。
2.2 兩組患者心絞痛治療效果對比 對照組治療無效4例, 有效10例, 顯效8例, 治療總有效率81.82%(18/22)。研究組治療無效1例, 有效8例, 顯效15例, 治療總有效率95.83% (23/24)。研究組治療總有效率高于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。
2.3 兩組患者高血壓治療效果比較 治療前, 對照組收縮壓(SBP)(22.8±4.4)kPa, 舒張壓(DBP)(12.8±2.8)kPa;研究組SBP(22.3±4.7)kPa, DBP(12.6±2.9)kPa, 組間相比差異無統計學意義(P>0.05)。治療后, 對照組SBP(20.3±4.2)kPa, DBP(11.8± 2.5)kPa;研究組SBP(18.2±3.1)kPa, DBP(10.6±2.1)kPa, 兩組血壓指標較治療前有所改善, 但研究組改善明顯優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。
氨氯地平為雙氫吡啶類, 化學結構類似于硝苯地平, 屬于鈣離子拮抗劑, 具有藥效持久﹑吸收完全等優點。
氨氯地平藥理作用:①藥效學, 本品對血管平滑肌及心肌細胞外(Ca2+)通過細胞膜鈣通道直接進入細胞進行阻滯,促使血管平滑肌及心肌松弛, 外周血管組織為藥物作用的主要部位[2];能有效擴張外周血管, 降低全身血管的阻力, 起到降壓作用。氨氯地平藥理學與地爾硫卓有一定相似性, 是因為本品三組結構類似于地爾硫卓, 可在苯唑噻嗪的受點產生作用。氨氯地平有較強降壓作用, 且作用持久, 用藥后血壓波動小, 能有效減輕病情程度, 延遲高血壓, 避免高血壓性心肌肥大[3]。可有效保護缺血再灌注心臟, 增加腎小球的濾過率及腎流量, 降低腎血管的阻力。試驗證實, 本品不僅能起到降壓作用, 對靶器官進行保護, 避免器官損害, 還可有效逆轉受損靶器官。②藥動學, 本品個體差異較小, 患者口服后吸收良好, 且餐后服用及空腹服用的吸收程度類似。血藥濃度在一次用藥6~12 h內達峰值, 連續應用7~8 d血藥濃度達穩態, 生物利用度較高, 約62%~80%, 血藥濃度和藥物用量之間呈相關性。本品血漿蛋白的結合率約97.5%, 表觀分布的容積為21L/kg, 消除半衰期約35~50 h, 時間較長。肝臟為藥物代謝場所, 所代謝的產物不具藥理學活性, 20%~50%經糞便排出, 約60%經尿液排出。合并肝硬化患者應用此藥時, 應酌情減量;腎功能損害對本品藥代無影響, 故腎功能損害患者無需調整用量。研究組心衰及心絞痛治療總有效率﹑血壓改善較對照組明顯提高, 差異有統計學意義(P<0.05)。
綜上所述, 心衰﹑心絞痛及高血壓臨床給予患者氨氯地平治療, 療效滿意, 可臨床推廣。
[1]李曉宏.氨氯地平的藥理及臨床應用研究進展.徐州醫學院學報, 2002, 22(2):185-188.
[2]姜斯博,周新騰,石曉東.氨氯地平的藥理作用與臨床應用.首都醫藥, 2009, 16(18):19-20.
[3]陳華瑛,王一平,陳岑.氨氯地平的臨床藥理及臨床應用. 中國藥業, 2001, 10(8):59-60.
10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.23.085
2015-07-23]
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