抗凝治療COPD合并肺心病急性發(fā)作期的療效觀察

郭菊杰 陳靜 楊小琴

抗凝治療COPD合并肺心病急性發(fā)作期的療效觀察

郭菊杰 陳靜 楊小琴

目的總結(jié)抗凝藥物治療慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺源性心臟病(肺心病)急性發(fā)作期的療效。方法56例COPD合并肺心病急性發(fā)作期患者, 隨機(jī)分為常規(guī)組和抗凝組, 每組28例。常規(guī)組給予常規(guī)綜合治療, 抗凝組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予低分子肝素鈣皮下注射治療, 觀察兩組臨床療效。結(jié)果抗凝組的有效率、顯著有效率及總有效率均明顯高于常規(guī)組, 兩組對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。結(jié)論對COPD合并肺心病急性發(fā)作期患者采用低分子鈣抗凝治療安全有效, 值得臨床應(yīng)用推廣。

抗凝治療；慢性阻塞性肺疾病；肺源性心臟??；急性發(fā)作期

慢性阻塞性肺疾病(COPD)簡稱慢阻肺, 是一種破壞性的肺部疾病, 是以不完全可逆的氣流受限為特征的疾病, 氣流受限通常呈進(jìn)行性發(fā)展并與肺對有害顆?；驓怏w的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD是一種可以預(yù)防和治療的慢性氣道炎癥性疾病, COPD雖然是氣道的疾病, 但對全身的系統(tǒng)影響也不容忽視, 當(dāng)合并肺心病時患者處于高凝狀態(tài), 也稱血栓前狀態(tài)(PTS), 容易導(dǎo)致動脈血栓形成[1], 急性發(fā)作期常因缺氧等因素加重病情。低分子肝素鈣能有效減低血小板粘附聚集,改善微循環(huán), 減低小氣道受阻程度, 改善缺氧和呼吸酸中毒癥狀, 增加心肌供氧, 控制血栓形成, 從而提高心肺功能。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院2012年6月～2015年1月臨床收治的56例COPD合并肺心病急性發(fā)作期住院患者, 隨機(jī)分為常規(guī)組和抗凝組, 每組28例。常規(guī)組男18例, 女10例,年齡51～87歲, 平均年齡(67.5±7.2)歲, 心功能Ⅲ級14例,心功能Ⅳ級14例, 病程10～20年；抗凝組男20例, 女8例,年齡54～86歲, 平均年齡(65.6±5.2)歲, 心功能Ⅲ級13例,心功能Ⅳ級15例, 病程9～23年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 本組56例均采用腦保護(hù)劑、吸氧、消炎、利尿、降糖降壓等常規(guī)治療；抗凝組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予低分子肝素鈣注射液(賽博利) 1 ml:5000 IU靜脈注射, 2次/d,連用7～14 d。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 有效：咳嗽咳痰等呼吸道癥狀減輕,肺部啰音減少, 頸靜脈怒張減輕, 下肢水腫減輕, 心功能提高1級, 呼吸困難減輕可平臥；顯著有效：咳嗽咳痰等呼吸道癥狀基本消失, 肺部啰音明顯減少或基本消失, 頸靜脈怒張消失, 下肢水腫消失, 心功能提高2級, 呼吸困難明顯減輕可少量自主活動；無效：1～2個療程治療后臨床癥狀及無好轉(zhuǎn)或加重、心功能無提高?？傆行?(有效+顯著有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療后, 常規(guī)組有效10例、占35.7%, 顯著有效7例、占25.0%, 無效11例、占39.3%, 總有效率60.7%；抗凝組有效14例、占50.0%, 顯著有效11例、占39.3%, 無效3例、占10.7%, 總有效率89.3%?？鼓M的有效率、顯著有效率及總有效率均明顯高于常規(guī)組, 兩組對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。

3 討論

COPD是一種具有氣流受限特征、可以預(yù)防和治療的疾病, 氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展, 與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD主要累及肺臟, 但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應(yīng)。慢性肺源性心臟病是指由肺部輪廓或肺動脈的慢性病引起的肺循環(huán)阻力升高, 進(jìn)而導(dǎo)致肺動脈高壓和右心室肥大, 臨床上簡稱為肺心病[2]。多數(shù)肺心病患者是由慢性支氣管炎致阻塞性肺氣腫引起, 多導(dǎo)致肺動脈高壓和右心室肥大, 伴或不伴有右心衰竭。慢性肺心病在我國是常見病、多發(fā)病, 其病程長、死亡率高, 經(jīng)常發(fā)作[3]。肺心病急性加重期由于支氣管黏膜充血、水腫、氣道痙攣等因素, ?？稍斐擅黠@缺氧和呼吸性酸中毒, 而缺氧、酸中毒可使肺毛細(xì)血管床面積減少和肺小動脈痙攣、血液粘稠度增加進(jìn)而導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加導(dǎo)致右心衰竭[4]。由于有著抗凝血的作用, 低分子肝素鈣能有效減低血小板粘附聚集, 改善微循環(huán), 減低小氣道受阻程度, 改善缺氧和呼吸酸中毒, 增加心肌供氧, 控制血栓形成, 從而提高心肺功能。目前, 無論是美國和WHO的《COPD全球倡議》還是中國的《COPD診治指南》[5]均在常規(guī)治療外的其他治療措施上推薦抗凝治療, 即對臨床、紅細(xì)胞增多癥或脫水的患者, 無論是否有血栓性疾病史均需使用低分子肝素[6,7]。張家洪等[8]報道亦證實(shí)抗凝治療對肺心病急性發(fā)作期有較好療效。本組研究顯示抗凝組的有效率、顯著有效率及總有效率均明顯高于常規(guī)組, 兩組數(shù)據(jù)對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01), 與文獻(xiàn)報道相符合。

綜上所述, 對于COPD合并肺心病急性發(fā)作期的患者,在常規(guī)治療(腦保護(hù)劑、吸氧、消炎、利尿、降糖降壓)基礎(chǔ)上采用低分子鈣肝素治療可有效減低小氣道受阻程度,改善缺氧和呼吸酸中毒, 增加心肌供氧, 控制血栓形成, 從而提高心肺功能, 最終提高患者的生活質(zhì)量, 值得臨床應(yīng)用推廣。

[1]宋雅君, 周哲慧, 柳耀康, 等.老年COPD合并肺心病急性發(fā)作期的抗凝治療.臨床肺科雜志, 2011, 16(10):1500-1501.

[2]喬冬梅.老年慢性肺心病并發(fā)Ⅱ型呼衰的護(hù)理.中國誤診學(xué)雜志, 2008, 8(14):3421-3422.

[3]王建安, 張瑜.抗凝治療肺源性心臟病急性發(fā)作期療效觀察.中國社區(qū)醫(yī)師, 2011, 13(19):27.

[4]吳淑霞.抗凝治療肺源性心臟病急性發(fā)作期的療效觀察.中國中醫(yī)藥資訊, 2012, 4(4):483.

[5]中華醫(yī)學(xué)會呼吸病分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版).中國結(jié)核和呼吸雜志, 2007, 30(1):12-16.

[6]賀兼斌, 易高眾, 向志.低分子肝素治療AECOPD合并肺心病的療效分析.臨床肺科雜志, 2009, 14(3):371-372.

[7]郭欣然, 翁育清, 謝燦茂.肺心病血栓前狀態(tài)及抗凝干預(yù)療效分析.中國實(shí)用內(nèi)科學(xué)雜志, 2002, 22(8):17.

[8]張家洪, 曾金武.冠心寧注射液治療慢性肺心病急性加重期療效觀察.中國中醫(yī)急診, 2008, 17(9):8.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.20.121

2015-07-07]

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