內分泌失調性骨質疏松癥綜合治療臨床分析

楊紅玉

內分泌失調性骨質疏松癥綜合治療臨床分析

楊紅玉

目的探討內分泌失調性骨質疏松癥綜合治療臨床效果。方法100例內分泌失調性骨質疏松癥患者, 隨機分為對照組和觀察組, 各50例。對照組行止痛和促進鈣質吸收療法, 觀察組應用綜合方案治療, 對兩組的臨床效果進行比較。結果觀察組總有效率為84%, 對照組為52%, 組間比較差異有統計學意義(P＜0.05)。兩組治療前股骨頸、股骨大轉子骨密度值差異無統計學意義(P＞0.05), 治療后均有增高, 但觀察組升高幅度明顯優于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。結論采用綜合方案治療內分泌失調性骨質疏松癥, 可提高臨床治療效果, 改善預后, 保障患者生存質量, 具有非常積極的臨床意義, 值得臨床推廣。

內分泌失調；骨質疏松癥；綜合治療；臨床分析

骨質疏松癥主要以骨質微結構退變及骨量減少為特征,屬全身性骨病類型。患者骨質脆性增加, 病情重時, 輕微外傷即可引發骨折。老年人為本病高發群體, 特別是中老年女性, 近年來隨著我國人口結構老齡化進程加劇, 骨質疏松癥病發率顯著上升, 成為對中老年健康構成嚴重威脅的常見疾病之一[1]。絕經后的女性, 雌性激素水平明顯下降, 骨吸收速度快于形成速度, 骨小梁減少、骨量丟失, 誘導骨質疏松癥發生, 對治療方案合理選擇, 是改善預后的關鍵。本次選取相關病例, 就促進鈣質吸收和止痛治療與聯合性激素替代療法等綜合治療效果進行比較, 現將結果總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次共選取內分泌失調性骨質疏松癥患者100例, 均符合《原發性骨質疏松癥診治指南》相關診斷標準, 均為女性, 年齡59～88歲, 平均年齡(71.9±10.2)歲,平均病程(4.2±2.2)年。均經甲狀旁腺激素檢測、β-膠原蛋白檢測、骨密度檢測, 相較同性別正常成年人平均值, 骨密度居較低水平。患者均自愿簽署本次實驗知情同意書, 并排除腦梗死后繼發性骨質疏松癥者。隨機分為觀察組和對照組, 各50例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 觀察組應用綜合方案治療。①調節體內鈣代謝：取阿侖膦酸鈉片口服, 70 mg/次, 1次/周, 于清晨進餐前30 min服用；并取鮭魚降鈣素噴鼻劑200 IU/次, 每2天1次,鼻內給藥。②促鈣質吸收：取骨化三醇膠丸0.25 μg/次, 2次/d口服, 或碳酸鈣維生素D 600 mg/次, 1次/d口服。③性激素替代療法：依據病情差異, 應用替勃龍片, 1.25 mg/次, 1次/d；或甲基睪丸素片5～10 mg/次, 2次/d；或鹽酸雷洛昔芬片60 mg/次, 1次/d, 均為口服。④止痛治療：依據患者耐受能力及疼痛程度取羅痛定片酌情口服, 30 mg/次, 3次/d,或口服塞來昔布膠囊, 0.2 g/次, 1次/d。對照組患者僅行止痛及促鈣質吸收治療, 方法同觀察組。

1.3 效果評定標準 應用數字疼痛評分法評估, 0分代表無痛, 10分代表最嚴重疼痛。顯效：疼痛癥狀在治療后, 完全消失；有效：疼痛癥狀在治療后, 有所減輕；無效：與治療前比較, 癥狀無變化或加重。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.4 統計學方法 采用SPSS13.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料用率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

觀察組總有效率為84%(42例), 對照組為52%(26例), 比較差異有統計學意義(P＜0.05)。兩組治療前股骨頸、股骨大轉子骨密度值差異無統計學意義(P＞0.05), 其中兩組股骨頸密度值分別為(709.01±90.21)、(710.24±90.86)g/cm2, 兩組股骨大轉子密度值分別為(619.37±85.56)、(620.18±80.24)g/cm2；治療后觀察組股骨頸密度值為(772.97±98.09)g/cm2、股骨大轉子密度值為(673.65±85.73)g/cm2, 對照組股骨頸密度值為(742.58±92.36)g/cm2、股骨大轉子密度值為(655.48±80.14)g/ cm2, 兩組內分泌失調性骨質疏松癥患者股骨頸及股骨大轉子骨密度值均有增高, 但觀察組升高幅度明顯優于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

分析內分泌失調性骨質疏松癥發病機制, 與雌性激素在女性絕經后分泌失調相關, 以絕經后5～15年的女性為好發群體[2]。患者以骨脆性增加、骨小梁骨組織破壞、全身骨量減少為主要表現。因骨組織破壞, 全身通常有多處骨痛癥狀,且因骨脆性增加, 易有骨折發生, 嚴重影響到患者的生存質量及身心健康[3]。

本病由骨代謝與激素相互作用引發, 雌性激素對破骨細胞有抑制作用, 使成骨細胞活性增加, 并與甲狀旁腺激素、1, 25-(OH)2D3等相互作用, 對骨質生成有促進作用, 使骨量增加。而雌性激素在絕經后婦女體內分泌減少, 甲狀旁腺激素相關功效增加, 使骨鈣向血鈣釋放增加。另外, 患者腎臟功能有隨年齡增長而減退, 分泌1, 25-(OH)2D3量減少,腎臟及腸道吸收鈣減少, 增加甲狀旁腺激素分泌, 增加骨吸收, 使血鈣水平提高, 進而促骨質疏松癥病發。

臨床應用的性激素替代療法是依據本病的發病機制而定, 應用雌激素前, 需全面檢查, 排除乳房或子宮癌變, 注意控制雌激素的劑量, 并選用選擇性強的藥物控制藥物副作用。活性維生素D對腸道吸收鈣有促進作用, 為骨形成提供了條件, 故取活性維生素D適當補充, 利于緩解骨質疏松癥。降鈣素可控制骨質疏松, 并緩解疼痛, 另外, 對于有壓縮性骨折患者, 應用微創手術, 能增強骨質穩定性, 避免因長期臥床而誘導的繼發性骨質疏松。結合本次研究結果示, 觀察組臨床有效率高于對照組, 骨密度改善情況優于對照組(P＜0.05)。

綜上所述, 采用綜合方案治療內分泌失調性骨質疏松癥,可提高臨床治療效果, 改善預后, 保障患者生存質量, 具有非常積極的臨床意義, 臨床可推廣應用。

[1]黃明煒, 陶連方, 何小波, 等. 補腎益骨方延緩老年雌性骨質疏松大鼠神經內分泌衰老的研究. 中國老年學雜志, 2009, 29(15): 1926-1928.

[2]馬春燕, 王振國. 女性內分泌與骨質疏松. 中國骨質疏松雜志, 2013, 19(8): 889-891.

[3]高偉. 寶石CT的骨密度測量應用于內分泌治療乳腺癌患者骨質疏松程度評價的可行性研究. 中國骨質疏松雜志, 2013, 19(4): 360-362.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.20.129

2014-12-31]

458000 鶴壁市鶴煤總醫院內分泌科