阿托伐他汀治療慢性心力衰竭患者的臨床研究

劉奉君

阿托伐他汀治療慢性心力衰竭患者的臨床研究

劉奉君

目的探討阿托伐他汀治療非缺血性慢性心力衰竭患者的臨床效果。方法92例非缺血性慢性心力衰竭患者, 隨機(jī)分為對照組和實(shí)驗(yàn)組, 每組46例。對照組給予依那普利10 mg﹑1次/d, 美托洛爾25 mg﹑2次/d, 氫氯噻嗪25 mg﹑1次/d, 安體舒通20 mg﹑1次/d。實(shí)驗(yàn)組在對照組治療的基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀20 mg﹑每晚口服, 療程為2個(gè)月。觀察兩組患者的治療效果。結(jié)果隨訪1年后,實(shí)驗(yàn)組顯效26例﹑有效16例﹑無效4例, 總有效率91.30%；對照組顯效14例﹑有效17例﹑無效15例,總有效率67.39%, 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；兩組的左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)﹑心臟功能以及左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)均較治療前改善明顯, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 組間比較, 實(shí)驗(yàn)組改善更為明顯, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論阿托伐他汀可改善非缺血性慢性心力衰竭患者的心臟功能臨床效果顯著, 值得推廣。

阿托伐他??；慢性心力衰竭；非缺血性；心臟功能

血管內(nèi)皮功能紊亂是動脈粥樣硬化的起始改變, 是冠心病的初始環(huán)節(jié), 發(fā)生慢性心肌衰竭后神經(jīng)代謝紊亂更加明顯,血管內(nèi)皮功能的紊亂主要見于內(nèi)皮舒張功能障礙［1］。慢性心力衰竭患者多存在血脂異常, 給予降脂治療是有效果的,日前有報(bào)道稱阿托伐他汀治療可以治療缺血性心臟病, 但阿托伐他汀能否治療非缺血性心力衰竭意見尚不統(tǒng)一。本文自2010年2月開始應(yīng)用阿托伐他汀治療非缺血性慢性心力衰竭患者, 療效滿意, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年2月～2013年2月本院收治的92例非缺血性慢性心力衰竭患者, 隨機(jī)分為對照組和實(shí)驗(yàn)組, 每組46例。納入標(biāo)準(zhǔn)：心功能NYHA分級為Ⅲ～Ⅳ級；超聲心動圖示射血分?jǐn)?shù)(EF)＜45%；排除冠心病。對照組男21例, 女25例, 年齡34～77歲, 平均年齡(63.28±7.27)歲,高血壓性心臟病24例, 瓣膜性心臟病9例, 擴(kuò)張性心肌病13例；實(shí)驗(yàn)組男24例, 女22例, 年齡36～74歲, 平均年齡(63.44±6.98)歲, 高血壓性心臟病23例, 瓣膜性心臟病12例,擴(kuò)張性心肌病11例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 對照組給予依那普利10 mg﹑1次/d, 美托洛爾25 mg﹑2次/d, 氫氯噻嗪25 mg﹑1次/d, 安體舒通20 mg﹑1次/d。實(shí)驗(yàn)組在對照組治療的基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀20 mg﹑每晚口服, 根據(jù)具體情況調(diào)節(jié)用藥, 療程為2個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) 治療開始前后根據(jù)NYHA分級評估心臟功能, 應(yīng)用超聲心動圖測定LVDD﹑LVEF, 每2周測量1次, 隨訪時(shí)間為1年, 并密切觀察患者的心率﹑血壓等變化。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)［2］顯效：治療后心力衰竭癥狀消失,心臟功能改善2級；有效：心力衰竭癥狀和體征得到明顯改善, 心臟功能改善1級；無效：心衰的癥狀和體征無明顯變化或病情繼續(xù)惡化。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用 χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

隨訪1年后, 實(shí)驗(yàn)組顯效26例﹑有效16例﹑無效4例,總有效率91.30%；對照組顯效14例﹑有效17例﹑無效15例,總有效率67.39%, 兩組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療前, 對照組EF 為(0.32±0.03) , 實(shí)驗(yàn)組為(0.31±0.04)；治療1年后, 對照組為 (0.44±0.04), 實(shí)驗(yàn)組為(0.54±0.05)。治療前, 對照組LVDD 為(70.87±2.5), 實(shí)驗(yàn)組為 (71.81±2.6 )；治療1年后, 對照組為 (54.82±2.2), 實(shí)驗(yàn)組為(47.64±2.3)。治療1年后與治療前相比, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；實(shí)驗(yàn)組與對照組比較, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

近些年來, 醫(yī)師對心力衰竭的認(rèn)識有了重要變化, 射血分?jǐn)?shù)正常的心力衰竭患者得到了廣泛的關(guān)注。據(jù)報(bào)道, 既往的十幾年內(nèi), 射血分?jǐn)?shù)正常的心力衰竭患者的發(fā)病率呈逐年上升趨勢［3］, 其病死率與射血分?jǐn)?shù)正常的患者相差無幾。心力衰竭的基礎(chǔ)病因影響患者的預(yù)后。據(jù)報(bào)道, 68%的心力衰竭患者的基礎(chǔ)病因?yàn)楣谛牟? 上海3家醫(yī)院的1119例患者左心室射血分?jǐn)?shù)＜45%的慢性心力衰竭患者中缺血性心臟病患者達(dá)到45%。但是并非所有的心力衰竭患者均存在確切的器質(zhì)性心臟病, Klatsky等［4］對2000多名心力衰竭患者的調(diào)查顯示, 30%以上的患者未發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性心臟病。高血壓和糖尿病是心力衰竭患者的常見危險(xiǎn)因素。

近些年, 心力衰竭的發(fā)病機(jī)制表明為心室重構(gòu), 臨床上表現(xiàn)為心肌肌重﹑心臟容量的增加﹑心臟形狀的改變, 因此,臨床上可阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過渡激活, 阻止心室重構(gòu),當(dāng)前臨床上已證實(shí)治療心力衰竭有效的藥物主要有β-受體阻滯劑﹑醛固酮受體拮抗劑﹑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)等。他汀類藥物屬于羥甲基戊二酰輔酶A還原酶的抑制劑,可顯著降低機(jī)體的血脂水平, 降低致死性和非致死性心血管事件的發(fā)生率, 副作用低。

本研究表明, 兩組治療1年后, 與治療前比較, 心功能得到明顯改善, 表明ACEI﹑β-受體阻滯劑﹑利尿劑均可治療心力衰竭, 加用阿托伐他汀后治療效果更好, 其LVEF和LVDD比不加用阿托伐他汀相比, 改善更為明顯(P＜0.05)。

綜上所述, 阿托伐他汀可以治療心力衰竭, 而且無明顯不良反應(yīng), 值得臨床推廣。

［1］H, Drexler. Endothelium as a therapeutic target in heart failure. Circulation, 1998, 98(24):2652-2655.

［2］曾智群, 鄒燕, 羅崇彬.阿托伐他汀治療非缺血性心臟病慢性心衰患者的療效觀察.宜春學(xué)院學(xué)報(bào), 2008, 30(2):102-103.

［3］謝正.小劑量阿托伐他汀治療老年冠心病慢性心衰臨床分析.中華醫(yī)學(xué)研究, 2010, 8(8):80-81.

［4］Klatsky AL, Gronningen S, Udahsova N, et al. Heart failure etiology Is usually pluricansal whether or not there is associated coronary disease. Perm J, 2007, 11(1):13-18.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.23.132

2015-08-28］

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