張亦維 劉 玉*
(重慶北部新區第一人民醫院兒科,重慶 401121)
手足口病危重型3期臨床治療分析:附60例病例報道
張亦維1劉 玉2*
(重慶北部新區第一人民醫院兒科,重慶 401121)
目的 探討手足口病危重型3期的臨床治療經驗。方法采用回顧性方法對60例手足口病危重型3期病例的治療經驗進行總結。結果經及時診斷及綜合治療,全部治愈。結論對手足口病危重型3期患者早期診斷,有效治療是降低病死率的關鍵。手足口病危重型3期的治療原則:降顱壓、控制血壓(抑制交感神經興奮)、丙種球蛋白、糖皮質激素、限制液體速度以及對癥治療。
手足口病;危重型3期;臨床治療
手足口病是一種多種腸道病毒所致兒童常見傳染病,以COA16和EV71病毒感染最常見。尤其重癥及危重癥病例多由EV71的感染所致。該病毒隱形感染比例大、傳播途徑廣、傳播速度快[1],早期癥狀不典型,病情發展迅猛,短期內會出現肺出血、肺水腫、循環衰竭等并發癥,轉變成危重型手足口病,嚴重者致死亡[2]。現對60例手足口病危重型3期患者治療體會回顧總結如下。
1.1一般資料:選擇2012年10月至2013年3月收治60例的手足口病危重癥3期患兒為研究對象,所有患兒均有不同程度的持續發熱、手足及口腔皰疹,驚跳、心率、呼吸增快、血壓增高、毛細血管再充盈時間延長,血糖增高,均符合2011年專家共識中關于手足口病危重型3期的診斷標準[3]。其中男42例,女18例,年齡10個月~4.5歲,平均年齡2歲,咽拭子病毒核酸檢測提示EV71陽性者55例。
1.2方法:①抗病毒治療:采用喜炎平注射劑5~10 mg/(kg?d),共5~7 d。②降顱壓:甘露醇5~10 mL/(kg?次),q6h,病情好轉后逐漸減量至停,用藥時間2~3 d。若血壓過高、心率過快,首選速尿注射劑1~2毫克/次,靜推。③限制液體入量,60~80 mL/(kg?d),勻速泵入。④丙種球蛋白注射劑的應用:靜脈泵入丙種球蛋白注射劑1~2 g/kg。分1~2 d。⑤糖皮質激素:靜脈應用地塞米松0.3~0.5 mg/(kg?次),q12h,病情好轉后停用,共2~3 d。⑥控制血壓:米力龍,負荷量0.05~0.075 mg/kg,靜脈推注(10 min內),后維持量0.5~0.75 μg/(kg?min)持續靜脈泵入。時間不超過72 h。⑦如有肺出血征象,給予呼吸機輔助通氣治療。
1.3觀察指標:患兒均予床邊心電監護、測心率、血壓、血糖,觀察患兒治療前后體溫、血壓、心率、毛細血管再充盈時間的變化情況
所有患兒經上述積極綜合治療,24~48 h內均體溫降至正常,血糖正常,心率、血壓恢復正常,手足末梢溫暖,60例患者均治愈出院,住院時間5~7 d。
EV71感染威脅患兒生命的直接原因是腦干腦炎及神經源性肺水腫、肺出血的發生。神經源性肺水腫(neurologic pulmonary edema,NPE)又稱“中樞性肺水腫”或“腦源性肺水腫”,是指在排除心、肺、腎等其他系統疾病的情況下,因中樞神經系統損傷而導致的急性肺水腫。沖擊傷理論為其主要的發生機制,中樞神經系統損傷后,機體大量釋放兒茶酚胺物質,導致外周交感受體強烈興奮,繼而阻力血管收縮,動脈血壓升高,體循環內血液大量進入肺循環[4],形成肺水腫,如果極早甄別,積極干預治療,病情容易在短時間內迅速進展,導致肺出血發生,肺出血一旦發生,病死率極高,治療難度極大。手足口病重型2期病例如果出現末梢循環不良(往往血壓增高)、呼吸增快、心率增快,提示患兒病情己進入危重型3期(心肺功能衰竭前期),要盡快給予降顱壓、抑制交感神經興奮、控制血壓等治療。
積極降顱壓:此期患者大量體循環血液分布到肺循環,在脫水劑的選擇上需謹慎,如血壓明顯增高,心率明顯增快,暫緩使用甘露醇,因甘露醇快速推注后易導致心臟容量負荷短時間迅速增加,極易誘發肺水腫發生,故此期建議給予速尿1~2 mg/kg靜推降顱壓同時減輕心臟前負荷,待血壓有下降趨勢在給予甘露醇治療。
控制血壓治療:此期血流動力學特點是高排高阻,表現為皮膚花紋、四肢發涼,但并非真正休克狀態,血管活性藥物選擇應以使用擴血管藥物為主。建議選用磷酸二酯酶抑制劑米力農,分析其原因:①可以選擇性抑制心肌細胞內的磷酸二酯酶,提高細胞內的環磷酸腺苷(cAMP)的含量,加速鈣離子內流,提高心肌細胞質的鈣離子濃度,增強心肌收縮力,增加心臟排血量。②米力農直接松弛血管平滑肌,使動脈、靜脈擴張,從而改善大腦、小腦、肺、腎臟的血流,使肺動脈楔壓和肺循環阻力降低,減輕心臟前后負荷,改善心功能。③通過抑制交感神經興奮,從發病機制的源頭上控制兒茶酚胺風暴。推薦劑量負荷量0.05~0.075 mg/kg,靜脈推注(10 min內),后維持量0.5~0.75 μg/(kg?min)持續靜脈泵入。時間不超過72 h。
糖皮質激素的運用:HFMD患兒存在細胞免疫功能降低,體液免疫功能亢進[5],以及并發腦炎的發病機制均為糖皮質激素提供了理論依據。糖皮質激素通過減輕急性脫髓鞘病變組織的炎癥和水腫,從而逆轉神經傳導阻滯,減輕脫髓鞘的程度,改善脫髓鞘區的神經功能。另外它能降低受損脊髓中的脂質過氧化物的含量,減輕細胞膜和微血管的損傷。此外它具有強烈的非特異性免疫抑制作用,能防止血中免疫活性細胞和血清中有害因子對中樞神經系統的損害。對3 期患兒的使用建議地塞米松0.3~0.5 mg/(kg?次),q12h,病情好轉后停用,共2~3 d。
靜脈丙種球蛋白的治療:免疫球蛋白含有病毒性特異性抗體,可與病毒顆粒表面的活性物質結合,使抗原抗體復合物失去感染力,抑制病毒繁殖與排毒,同時通過多種途徑下調免疫應答,具有中和抗體、激活補體、促進細胞吞噬的功能,有效抵抗嚴重感染,對危重癥患者推薦總劑量2 g/kg,分2次靜脈輸入。
控制液體速度:3期患者處于心肺衰竭前期,心臟前負荷明顯增加,故降顱壓治療同時,需控制液體速度,防止短時間內血容量迅速增加,加速肺水腫發生。建議60~80 mL/(kg?d)(脫水劑不計),均速泵入。
手足口病從第2期(重型)發展到第3期(心肺功能衰竭前期)多在1 d內,從第3期發展到第4期(心肺功能衰竭期)有時僅為數小時。臨床醫師需認清病情,控制液體速度,合理選用脫水劑降顱壓,積極給予米力農增加心臟輸出量,控制血壓,改善微循環,減少肺水腫、肺出血,同時給予糖皮質激素、靜脈丙種球蛋白等治療,力爭盡早逆轉病情,減少病死率。
[1]衛生部.手足口病診療指南(2010年版)[S].2010.
[2]孫偉.重癥手足口病臨床分析112例[J].中國社區醫師,2011,25(13): 286-288.
[3]衛生部手足口病臨床專家組.腸道病毒71型(EV71)感染重癥病例臨床救治專家共識[J].中華兒科雜志,2011,49(9):675-678.
[4]陸國平.重癥手足病神經源性肺水腫的診治[J].中國小兒急救醫學,2011,18(1):8-10.
[5]石海帆,陳益平,徐志偉,等.手足口病患兒外周血淋巴細胞亞群變化的臨床研究[J].中國小兒急救醫學,2010,17(1):48-.49.
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