牙槽骨吸收的影響因素

齊鵬鵬　王景云*

（吉林大學口腔醫學院，吉林 長春 130021）

牙槽骨吸收的影響因素

齊鵬鵬王景云*

（吉林大學口腔醫學院，吉林 長春 130021）

牙槽骨是一具有高度可塑性的組織，也是人體最活躍的部分。正常生理情況下它處于吸收與新生的動態平衡中。因此牙槽嵴可維持一合適的高度和寬度。若牙槽骨受到一種或多種因素的影響該平衡被打破，使牙槽骨的吸收大于新生將會發生牙槽骨的萎縮，牙槽嵴高度降低，寬度減少給修復工作帶來很大的困難。本文將對影響牙槽骨吸收的有關因素如雌激素、應力、骨移植材料等作一綜述。

牙槽嵴吸收；雌激素；應力；骨移植材料

1　雌激素與牙槽骨吸收的關系

雌激素缺乏是導致口腔剩余牙槽嵴吸收的主要原因之一。黃海玲等［1］對去卵巢大鼠的研究發現，切除卵巢后的大鼠與未切除組相比骨密度和骨鈣、骨磷明顯降低，骨組織呈骨質疏松的病理改變；當皮下注射葛根素25 mg/kg，1次/天+雌二醇100 mg/kg，2次/周干預10周和20周后骨密度和骨鈣、骨磷與未切除卵巢組無明顯差異。大量研究表明其影響骨代謝主要是通過下列3種途徑：①通過成骨和破骨細胞上的雌激素受體，對骨密度有直接作用，增加骨形成，減少骨吸收。在牙槽骨成骨細胞和破骨細胞可檢測到雌激素受體（ER）的存在。雌激素可通過ER介導的非基因組機制增強多種細胞（包括成骨細胞）的抗凋亡能力，且可直接抑制成骨細胞許多促凋亡基因表達。其機制可能至少一部分是由雌激素通過ER直接抑制成骨細胞核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）的轉錄，從而促進間質細胞成骨分化，促進成熟成骨細胞的成骨功能［2-4］。②通過細胞因子如白細胞介素1、白細胞介素6、腫瘤壞死因子和轉化生長因子等增加鈣的吸收，降低骨鈣丟失，間接抗骨質疏松。李曉紅［5］等研究發現雌激素能減少拔牙窩周圍IL-16的表達抑制LPS誘導的多種促炎因子在牙周膜成纖維細胞（PDLC）的分泌從而抑制牙槽骨骨吸收。③通過骨保護因子作用機制和細胞凋亡機制，發揮抗骨吸收作用。研究［6-7］發現雌激素能增加OPG在PDLC的表達，且作用呈時間和濃度依賴形式，從而發揮抗骨吸收作用。

2　應力與牙槽骨吸收的關系

牙槽骨的組織結構與身體其他骨相似，其生長發育依賴于牙的功能性刺激。當牙齒存在時，牙槽嵴通過合理排列的骨小梁而感受應力，牙齒缺失后，剩余牙槽嵴承受應力的方式發生了改變。如果不做義齒修復或修復后的義齒產生的咀嚼壓力低于正常牙合力，牙槽嵴會發生廢用性萎縮，而不良義齒修復產生的咀嚼壓力大于正常牙合力時又可造成剩余牙槽嵴的創傷性吸收。應力對剩余牙槽嵴吸收的影響是多方面的，包括力的大小、方向；力的分布、頻度及持續時間等。力的方向及分布是造成創傷性骨吸收的主要因素。垂直于牙槽嵴的力比其他側向力所造成的應力集中要小，更利于減緩牙槽嵴的吸收；而不良義齒修復后所導致的個別區域應力集中會加速該區牙槽嵴的吸收。另外，從戴用全口義齒的患者可以看出：下頜的剩余牙槽嵴吸收率較上頜嚴重，這也與力的分布有關。因為上頜義齒的承托面積約比下頜義齒大一倍，這種單位所受之力的差別就導致了剩余牙槽嵴收率的差別。

許多研究表明機械應力導致骨吸收的兩個主要途徑是：一是機械應力導致骨組織微損傷，然后引起破骨細胞的分化、活化導致骨吸收；二是機械應力引起骨細胞、成骨細胞的凋亡加速，破骨細胞的凋亡減緩，破壞了骨吸收與骨形成的平衡，導致骨吸收大于骨形成。其微觀機制是應力作用于骨組織的感受器，其基因表達水平及活性發生改變，并釋放一系列的細胞因子、蛋白激酶等，并通過縫隙連接和旁分泌形式將相應的電化學信號傳給效應細胞（成骨細胞、破骨細胞）。成骨細胞進一步分泌一些細胞因子，通過膜接觸機制、介導機制引起破骨細胞分化、活化，導致骨吸收［8］。

3　骨移植材料與牙槽骨吸收的關系

拔牙后的患者，牙槽嵴失去了生理性的刺激，常常發生牙槽嵴的吸收。可通過在拔牙窩內植入骨移植材料來預防牙槽嵴的吸收。理想的骨移植材料應具備以下特點：①良好的生物相容性；②起到新生骨的支架作用，為引導骨再生提供空間；③緩慢降解，能夠完全被新骨取代，為引導骨再生提供時間；④能夠促進血運重建；⑤能夠誘導移植材料表面的纖維結締組織，形成良好的軟組織封閉，并有利于牙槽嵴頂的骨性封閉。具備這些特點的骨移植材料具有良好的誘導骨形成的功能從而減少了牙槽嵴的吸收。

傳統的植骨材料，按照來源可以分為自體骨、異體骨種如健康捐獻者的新鮮冷凍骨和骨髓、凍干骨、脫礦凍干骨等。異種骨一般是對動物骨經過特殊處理后，只剩下骨的無機成分支架結構，Bio-ossm骨粉是較常見的牙周骨移植材料［9］，它是將有機成分從牛的松質骨中徹底去除，而骨小梁結構和內部空隙被保存留下來。骨替代品為非骨的移植材料，有磷酸鈣生物材料，如羥基磷灰石（HA）及納米晶羥基磷灰石（nanocrystallinehydroxyapatite，NHA）［10-11］現應用較多，其晶體結構及理化性能均與人骨的無機結構相似，具有良好的生物相容性。但也發現單純應用HA存在著缺乏骨誘導性和顆粒性材料成形困難的缺陷。因此常與其他材料聯合應用，劉冰［12］等對活性納米羥基磷灰石復合膠原/聚乳酸材料的研究證實AnHAC/PLA可早期修復拔牙創，減少牙槽嵴的吸收。目前研究較多的新型材料如聚乳酸-羥基乙酸（PLGA）復合辛伐他汀，復合氰基丙烯酸酯-BMP生物膠，骨髓基質細胞/活性磷酸鈣骨水泥復合物（BMSCs/A-PCPC復合物）富血小板纖維蛋白（PRF）［13-15］等也可減少牙槽嵴的吸收。

除了上述因素外，系統性疾病糖尿病可加速牙槽骨的吸收。牙槽骨吸收的主要機制為：血糖升高時，人唾液中的糖分也增加，因此有利于口腔內細菌的滋生。另外，糖尿病患者體內免疫狀態不正常，機體對細菌的抵抗能力下降，口腔內的牙齦及牙周組織易發生感染，臨床表現為慢性炎癥、齒槽溢膿、牙槽骨吸收、牙齒松動［16］。患者缺牙的原因如因牙周炎而缺牙患者要比因外傷而缺牙患者的牙槽骨的吸收嚴重［17］。

影響牙槽嵴吸收的因素是多方面的，臨床醫師充分了解相關因素并對其中某種或某些因素采取一定的干預措施從而有效地預防牙槽嵴的吸收。如對內分泌異常者調節體內激素水平；拔牙患者采用微創拔牙，拔牙窩內植入有效的骨移植材料；牙齒缺失后盡量早期進行適當的修復治療；糖尿病患者控制血糖，注意口腔衛生等。為臨床修復治療提供有利條件。近而提高修復效果及患者修復治療的滿意度。

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