急性重癥心肌炎與急性心肌梗死的臨床特征分析

徐 炯　李金秋

（1 白城中心醫院，吉林 白城 137000；2 吉林大學第二醫院，吉林 長春 130041）

急性重癥心肌炎與急性心肌梗死的臨床特征分析

徐 炯1李金秋2

（1 白城中心醫院，吉林 白城 137000；2 吉林大學第二醫院，吉林 長春 130041）

急性重癥心肌炎；急性心肌梗死；臨床特征

心肌炎是由心肌產生病變或者炎性改變所引起的一種臨床常見疾病，嚴重威脅人群健康。當患者出現心包炎、充血性心力衰竭、心源性休克、阿斯綜合征和急性腎功能衰竭等一種或多種并發癥時，可定義為急性重癥心肌炎［1］。當這類患者心電圖同時伴有Q波或ST段變高時，很難與急性心肌梗死鑒別。急性心肌梗死起病急、病情重、危害大，如果沒有得到及時有效的治療，重癥者會出現心律失常、心源性休克、心力衰竭等改變，對患者的生命安全造成威脅。為此，筆者總結分析30例急性重癥心肌炎和42例急性心肌梗死患者的臨床特征，為疾病的正確診斷和鑒別診斷提供客觀的依據。現將結果報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：選擇筆者同期經治的符合診斷標準的30例急性重癥心肌炎和42例急性心肌梗死患者為研究對象。30例急性重癥心肌炎患者中，男性17例，女性13例；年齡范圍介于18～54歲，平均（中位）年齡39.5歲；排除具有高血壓、心肌病、冠心病等疾病史的患者。42例急性心肌梗死患者中，男性24例，女性18例；年齡范圍介于31～74歲，平均（中位）年齡57歲。

1.2觀察項目：詳細詢問并記錄研究對象的疾病史，細致觀察患者的的臨床癥狀和體征，測定各項必要的指標。入院1 d內的患者每間隔3 h進行1次動態心電圖和心肌酶譜測定，隨后每天測定1次，必要時隨時測定，以進行積極的治療。其中心電圖主要觀察心律失常、ST段抬高和異常Q波的例數，心肌酶譜主要測定CK（U/L）、CK-MB（U/L）、COT（U/L）和LDH（U/L）等項目的具體含量，并按以下方法進行統計分析。

1.3統計學方法：數值變量資料以（均數±標準差）表示，用t檢驗比較兩組指標之間的差異是否具有統計學意義；分類變量資料以絕對數和相對數表示，用卡方檢驗比較兩組患者異常率之間的差異是否具有統計學意義。

2　結　果

2.1臨床癥狀和體征的比較：30例急性重癥心肌炎患者以心悸、胸悶、胸痛為主要臨床癥狀，其中先出現疲倦感和發熱等類感冒癥狀者17例，先出現惡心、嘔吐等消化道癥狀繼而出現心悸、胸悶和呼吸不暢者5例，并未出現感染癥狀直接出現胸痛、呼吸不暢等癥狀者1例；8例患者產生心源性休克，17例患者伴有心力衰竭，6例患者出現肺部濕啰音。

42例急性心肌梗死患者中，15例有糖尿病病史，9例有心絞痛病史，5例有高血壓病史。產生心源性休克者16例，伴有心力衰竭者23例。

2.2動態心電圖異常改變的比較：30例急性重癥心肌炎患者中，入院時心電圖顯示出現程度不同心律失常者25例，ST段抬高者22例，Q波異常者12例；入院3 d時，ST段抬高者8例，Q波異常者3例；入院7 d時，ST段抬高者6例，Q波異常者1例。

42例急性心肌梗死患者中，入院時心電圖顯示出現程度不同心律失常者42例，ST段抬高者42例，Q波異常者28例；入院3 d時，ST段抬高者26例，Q波異常者31例；入院7 d時，ST段抬高者7例，Q波異常者31例。

卡方檢驗表明，兩組患者入院時心律失常發生率之間的差異具有統計學意義（校正χ2<5.16，P＜0.05），ST段抬高發生率之間的差異具有高度統計學意義（校正χ2<10.04，P＜0.01），Q波異常發生率之間的差異具有統計學意義（χ2<5.04，P＜0.05）；入院3 d時，ST段抬高發生率之間的差異具有高度統計學意義（χ2<8.72，P＜0.01），Q波異常發生率之間的差異具有高度統計學意義（χ2<28.59，P＜0.01）；入院7 d時，ST段抬高發生率之間的差異無統計學意義（χ2<0.13，P＞0.05），Q波異常發生率之間的差具有高度統計學意義（χ2<35.20，P＜0.01）。

2.3各心肌酶譜指標的比較：經臨床觀察，急性重癥心肌炎患者一般在發病后7 d內出現心肌酶含量增高并達到高峰值，一般持續10 d左右；急性心肌梗死患者的CK、LDH等指標在發病后3 d就達到峰值，7 d即可恢復，但各項指標的升高值要高于心肌炎。具體數值和假設檢驗結果為：急性重癥心肌炎和急性心肌梗死患者CK的測定值分別為（689.79±567.62）和（2072.41±602.35）U/L，兩組之間的差異具有高度統計學意義（t<9.83，P＜0.01）；CK-MB的測定值分別為（61.27±49.24）和（308.49±52.97）U/L，兩組之間的差異具有高度統計學意義（t<20.10，P＜0.01）；COT的測定值分別為（2786.53± 449.87）和（4508.17±399.39）U/L，兩組之間的差異具有高度統計學意義（t<17.10，P＜0.01）；LDH的測定值分別為（986.73±376.89）和（1308.51±419.26）U/L，兩組之間的差異具有高度統計學意義（t<3.35，P＜0.01）。

3　討　論

急性重癥心肌炎臨床較為少見，約占病毒性心肌炎的5%［2］。該病發病急，病情重，可嚴重威脅患者的身心健康［3］。發病時，常常伴有ST段升高、異常Q波和心肌酶峰值變大等臨床特征，與急性心肌梗死難以進行鑒別診斷，常常為誤診為心肌梗死；如果對患者采用溶栓治療往往會耽誤最佳的治療時機，出現不可預料的后果［4］。

相關研究表明，急性重癥心肌炎是一種由自身免疫性疾病或由病毒/細菌直接侵入心肌所致的損壞性疾病。病毒直接入侵冠狀動脈、心肌，亦或心肌細胞和入侵的病毒顆粒可形成抗原抗體復合物，由T細胞引發機體相關的免疫應答，最終喪失了心肌細胞的激動功能，發生細胞溶解作用，造成大量細胞凋亡壞死；另外，冠狀動脈釋放的大量兒茶酚胺和活性肽物質可致痙攣，引起心肌細胞缺氧缺血，重者可致血管炎的發生。心肌炎會影響去極化作用，使心電動力減弱甚或消失，使得患者的心電圖檢查結果類似于急性心肌梗死的特征，如ST段抬高、Q波病理性消失等改變［5］。但是，值得注意的是，心電圖的這種改變并不能說明心肌細胞已經完全壞死，無法恢復其正常功能。若有效控制心肌炎，改善心臟供氧供血情況，常常可以復原心臟的超微結構和和生理功能，心電圖檢查可見各波群恢復正常電壓，異常的Q波也可以消失。

本文通過對筆者經治的30例急性重癥心肌炎和42例急性心肌梗死患者的臨床特征比較發現，兩組患者在發病年齡、臨床癥狀和體征以及心電圖和心肌酶譜等輔助檢查結果方面差異有統計學意義，可用于兩種疾病的診斷和鑒別診斷。

主要表現在以下幾個方面：①急性重癥心肌炎的發病年齡小于急性心肌梗死，前者以青壯年群體為主，后者以中老年為主。②急性重癥心肌炎易患因素不明顯，往往出現疲倦、發熱、心悸、惡心、嘔吐、胸悶、胸痛等表現，往往伴有病毒細菌感染史或藥物過敏史。急性心肌梗死以嚴重的燒灼感、放射痛和壓榨樣胸骨后疼痛為主要表現，患者常常感到疼痛難以忍耐，出現大汗淋漓過程。③從心電圖檢查結果看，急性重癥心肌炎患者ST段增高演化過程不明顯，相應ST段降低現象也不存在；該病可使心肌電位降低或消失，出現異常Q波，常呈現可逆性變化，多數為QR或QS型，心臟供氧供血得到有效改善或控制后，心臟功能可復原，心電圖各波群恢復正常，異常的Q波消失。急性心肌梗死往往伴有一系列的ST段增高演化過程，且ST段相應降低；該病冠狀動脈阻塞后可引發心肌細胞壞死而導致異常Q波，且隨著病情發展，Q波會慢慢變寬變深，所致不同程度的心肌細胞壞死可使心電圖檢查結果出現QR、Qr、qR和QS等不同的形態。④從心肌酶譜檢查結果看，急性重癥心肌炎一般在發病7d內檢測值達到高峰，但增高不明顯，持續時間長，一般在10 d左右。急性心肌梗死患者的CK、LDH等指標在發病后3 d就達到峰值，但持續時間較短，7 d左右即可恢復，但各項指標的升高值要高于急性重癥心肌炎患者。

綜上所述，急性重癥心肌炎和急性心肌梗死患者的病因、臨床癥狀和體征以及心電圖和心肌酶譜等輔助檢查結果各不相同，臨床診斷和鑒別診斷要綜合分析心電圖和心肌酶譜檢查結果的不同進行，以便制定切實可行的治療方案，使患者得以早日康復。

［1］劉春艷，余躍天.老年急性重癥心肌炎誤診為急性心肌梗死［J］.臨床誤診誤治，2011，24（2）:63-64.

［2］于述偉，于曉軍，何濱.急性重癥心肌炎誤診為急性心肌梗死一例［J］.中華急診醫學雜志，2007，16（8）:828.

［3］趙靜巖，張莉.急性重癥心肌炎診療1例分析［J］.中國民康醫學，2012，24（20）:2536-2537.

［4］劉蘭英，邢少杰，王立恒，等.急性重癥心肌炎誤診為急性心肌梗死1例分析［J］.中國誤診學雜志，2010，10（30）:7342.

［5］嚴章林，陶謙民，張芙榮，等.急性重癥病毒性心肌炎15例臨床分析［J］.浙江醫學，2004，26（4）:285.

R542.2+2

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1671-8194（2015）19-0088-02