尤瑞克林聯合依達拉奉治療大面積腦梗塞的臨床觀察

王紅旭

尤瑞克林聯合依達拉奉治療大面積腦梗塞的臨床觀察

王紅旭

【摘要】目的 探討大面積腦梗塞采用尤瑞克林與依達拉奉聯合治療臨床效果。方法 選取大面積腦梗塞50例，均為我院神經內科2014年5月～2015年5月收治，采用尤瑞克林與依達拉奉聯合治療。結果 本組50例大面積腦梗塞患者，基本痊愈25例，占50%；顯著進步15例，占30%；進步5例，占10%；無變化5例，占10%，臨床總有效率為90%。治療前神經功能缺損評分為（15．0±4．0），治療后為（7．4±2．7），差異有統計學意義（P＜0．05）。結論 大面積腦梗塞采用尤瑞克林與依達拉奉聯用治療，對促神經功能損傷恢復，防范病殘效果良好，保障了患者生存質量。

【關鍵詞】尤瑞克林；依達拉奉；大面積腦梗塞

Objective To investigate the clinical curative effect of urinary kallidinogenase combined with edaravone on massive cerebral infarction． Methods 50 cases of massive cerebral infarction patients were selected． They were all admitted to our hospital’s neurology department，and were treated with urinary kallidinogenase and edaravone． Results There were 25 patients were basically cured，accounting for 50% of the 50 cases of massive cerebral infarction． 15 cases with significant improvements which accounting for 30%． 5 cases improved，accounting for 10%． 5 cases with no changes，accounting for 10%． The overall clinical effective rate was 90%． The neurological deficit score before treatment was（15．0±4．0），after treatment， it was（7．4±2．7），the difference was statistically significant（P＜0．05）． Conclusion Using urinary kallidinogenase and edaravone in the treatment of massive cerebral infarction，can improve the neurological functional recovery，and its effect on preventing the bad consequences of the disease is good，and the patients’ quality of survival is ensured．

【Key words】 Urinary kallidinogenase，Edaravone，Massive cerebral infarction

臨床腦血管疾病中，大面積腦梗死常見，多由頸內動脈斑塊形成引發狹窄，及斑塊脫落，對相應血管構成阻塞所致［1］。因有較大的腦組織損害范圍，故病死、病殘率均居較高水平。隨著研究的深入，發現大量自由基生成引發的腦組織損害為本病主要病機。臨床實踐表明，尤瑞克林與依達拉奉聯合可使神經功能缺失改善，促功能恢復，二藥具協同作用，本次研究就此展開探討，現回顧結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取大面積腦梗塞50例，均與第四屆腦血管病學術會議（1995年）制定診斷標準符合，并經MRI或CT證實。男34例，女16例，年齡48～69歲，平均（52.4±1.8）歲。排除嚴重肝腎功能不良者、嚴重出血傾向者。

1.2 方法

取生理鹽水100 ml＋依達拉奉30 mg靜滴，2次/d。另取生理鹽水250 ml＋尤瑞克林0.15 PNA靜滴，1次/d。療程為2周。并取阿司匹林口服，血栓通及胞二磷膽堿靜滴，以發揮對癥支持作用。

1.3 指標觀察

基本痊愈：病殘0級，神經功能缺損評分呈91%～100%減少；顯著進步：病殘1～3級，功能評分呈46%～90%減少；進步：功能評分呈18%～45%減少；無變化：評分減少約17%；惡化：評分無減少，或增多＞18%；死亡。

1.4 統計學分析

文中涉及數據均應用SPSS 13.0軟件分析，計量數據采用（±s）表示，行t檢驗，計數資料行χ2檢驗，P＜0.05差異有統計學意義。

2 結果

本組50例大面積腦梗塞患者，基本痊愈25例，占50%；顯著進步15例，占30%；進步5例，占10%；無變化5例，占10%，臨床總有效率為90%。治療前神經功能缺損評分為（15.0±4.0），療后為（7.4±2.7），差異有統計學意義（P＜0.05）。

3 討論

患者突發急性腦梗塞后，因缺血缺氧，于梗死區分布的腦組織有代謝性酸中毒情況發生，鈣離子在細胞內呈超負荷顯示，促使氧自由基大量生成。近年關于急性腦梗塞生理病理的研究中，自由基學說取得進展。患者病發腦梗塞后，有缺血再灌注損傷出現，誘導大量毒性自由基產生，如脂溶性自由基、超氧陰離子等，可直接引發胞內核酸、脂質、蛋白質氧化損傷，并在缺血級聯反應中參與介導，促使神經元細胞發生死亡。故自由基與缺血為急性腦梗塞病發的重要誘導因素。急性腦梗塞在臨床發病急驟，有較短的溶栓時間窗，且操作風險大。尤瑞克林在藥理學中屬一種人尿激肽原酶，可對激肽原催化，促使胰激肽生成，激肽酶Ⅰ對其作用，促使九肽調節物產生，于缺血區分布的激肽受體作用，進而起到對血管平滑肌舒張的效果［2］。多項報道指出，尤瑞克林可對于缺血區分布的細小腦組織動脈選擇性擴張，促腦血流量最大程度增加，進而使微循環得以改善［3］。此外，此藥還可對紅細胞的變形加以促進，使血小板聚集進程受抑制，提高葡萄糖在組織內的利用率，促新生血管在缺血區生成。

依達拉奉屬自由基清除劑，其抗脂質過氧化作用及清除羥自由基、活性氧分子作用均較強。此藥可使缺血區分布的血管內皮細胞損傷程度減輕，增強神經元細胞耐受缺氧的能力，促缺血區腦水腫程度減輕，及梗死面積減少，對遲發性神經元細胞的臨床死亡產生抑制，對神經功能發揮保護作用。依達拉奉約有60%的血腦屏障穿透率，治療濃度在腦組織中可居較高水平，多項研究均證實其對急性腦梗塞有顯著治療成效［4］。本次研究中，針對大面積腦梗塞患者，采用尤瑞克林與依達拉奉聯用治療，總有效率為90%，神經功能缺損評分降低。

綜上，大面積腦梗塞采用尤瑞克林與依達拉奉聯用治療，對促神經功能損傷恢復，防范病殘效果良好，保障患者生存質量。

參考文獻

［1］ 李明寬． 依達拉奉聯合尤瑞克林治療急性腦梗塞的療效觀察［J］．中西醫結合心血管病電子雜志，2014，2（18）：102-103．

［2］ 魯東． 尤瑞克林治療老年急性前循環腦梗死的近期臨床效果及安全性分析［J］． 中國衛生標準管理，2014，5（22）：88-89．

［3］ 李哲，譚琦，胡宗繼，等． 尤瑞克林治療腦梗塞的臨床療效分析［J］． 現代診斷與治療，2015，26（6）：1308-1309．

［4］ 鄒斌，張兆輝． 尤瑞克林聯合曲克盧丁對急性腦梗塞患者凝血功能及神經功能的影響［J］． 海南醫學院學報，2015，21（6）：841-843，846．

【中圖分類號】R743．33

【文獻標識碼】A

【文章編號】1674-9316（2015）21-0081-02

doi：10．3969/j．issn．1674-9316．2015．21．061

作者單位：467000 河南省平頂山市第一人民醫院神經內科

Clinical Observation of Urinary Kallidinogenase Combined With Edaravone in the Treatment of Massive Cerebral Infarction

WANG Hongxu First People's Hospital of Pingdingshan City，Neurology Department，Pingdingshan 467000，China

【Abstract】