重癥監護室感染性休克患者預后死亡的危險因素分析

呂 雪

海南省人民醫院龍華門診部急診ICU(570102)

重癥監護室感染性休克患者預后死亡的危險因素分析

呂 雪

海南省人民醫院龍華門診部急診ICU(570102)

目的 探討影響重癥監護室(ICU)感染性休克預后死亡的危險因素，為早期防治預后死亡提供依據。方法 采用回顧性病例對照研究方法，將確診的96例ICU感染性休克根據預后分為死亡組和存活組，采用單因素、多因素logistic回歸分析影響預后死亡的危險因素。結果 預后死亡多因素logistic回歸分析結果顯示：APACHE II評分(OR=2.581)、MODS數目(OR=2.509)、SIRS數目(OR=3.636)、白蛋白(OR=0.715)、平均動脈壓(OR=0.636)、EGDT達標(OR=0.478)是感染性休克的預后影響因素。結論 APACHE II評分、MODS數目、SIRS數目、血清白蛋白、平均動脈壓可作為感染性休克預后死亡的預測指標，集束化治療可明顯改善嚴重感染及感染性休克的預后。

感染性休克 預后 死亡 危險因素

感染性休克(septic stroke)是由于微生物和其產生的毒素所引起的全身性炎癥反應綜合征(SIRS)伴隨休克，引起組織灌注不足，產生微循環障礙，激發炎性反應，導致多器官功能障礙綜合征(MODS)，增加了預后死亡的風險[1]。其臨床病死率高達30%～70%[2]，是在重癥監護中心(ICU)中危害患者生命健康的嚴重疾病，也是當今重癥醫學所面臨的難點。針對感染性休克患者，目前普遍認為治療的重要環節是集束化治療[3]。然而，感染性休克患者經過集束化治療后，預后仍有較高的病死率，因此，有必要摸清影響感染性休克預后死亡的危險因素，為改善臨床治療提供必要依據，本研究通過對96例感染性休克預后死亡的因素進行分析，現將結果報告如下。

對象和方法

1.研究對象

選擇2008年1月-2013年12月在我院急診ICU住院的感染性休克患者96例，感染性休克診斷參照1992年美國胸科學會和危重病醫學會聯席會議的診斷標準[4]：①心率大于90次/分鐘；②體溫低于36℃或高于38℃；③呼吸頻率大于20次/分鐘或PCO2小于32mmHg；④白細胞計數小于4×109/L或大于12×109/L，符合以上兩項者即可診斷為感染性休克。排除標準：年齡小于18歲者、癲癇、中風、外傷、活動性出血、心源性水腫等患者。96例感染性休克患者，其中男性54例，女性42例；年齡24～78歲，平均(58.5±13.7)歲；感染性休克患者經集束化治療后，預后存活42例，死亡54例，病死率高達56.3%(54/96)。

2.調查內容

主要收集的變量包括性別、年齡(歲)、轉入轉出ICU的原因和時間、手術史、腫瘤史、感染(肺部感染、腹部感染等)、免疫功能低下、ICU住院時間(天)、APACHE Ⅱ評分(分)、機械通氣時間(天)、全身炎癥反應綜合征(SIRS)、多器官功能障礙綜合征(MODS)、白蛋白(g/L)、平均動脈壓(mmHg)、24h尿量(L)、集束化治療(1h抗菌藥物、2h內建立中心靜脈壓(CVP)、2h建立中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)、早期目標液體復蘇(EGDT)、輸注濃縮紅細胞使血細胞比容(HCT)、氣道壓、激素使用、強心藥)。

3.統計方法

所有數據資料通過excel 2003進行數據錄入，然后采用統計軟件SPSS 18.0進行數據分析，先進行單因素logistic回歸法篩選危險因素，再將單因素分析有意義的變量納入進行多因素logistic回歸分析[5]；檢驗水準α=0.05。

結 果

1.影響預后死亡的單因素分析

以是否發生預后死亡為應變量(y死亡=1，y存活=0)，采用單因素非條件logistic回歸分析來篩選危險因素，最后P<0.05的變量有11個，見表1。

2.影響預后死亡的多因素分析

將單因素分析P<0.05的11個變量進行多因素非條件logistic回歸分析，采用逐步回歸法。由表2可知，最后進入模型有統計學意義的變量有6個，分別為APACHE Ⅱ評分、MODS數目、SIRS數目、白蛋白、平均動脈壓、集束化治療，前三者為預后死亡的危險因素，而后三者為預后死亡的保護因素。

討 論

感染性休克又叫做膿毒性休克，是人體機體對病原體所致的炎癥免疫反應失去控制，引起一系列的微循環功能紊亂，從而導致細胞代謝紊亂及其器官功能障礙的循環衰竭綜合征。目前，ICU感染性休克的共識治療方法是集束化治療，是依據循證醫學證據和指南，結合本醫療單位的實際情況，將一組針對嚴重感染或感染性休克的治療方法做成治療套餐，逐步實施有效治療的過程。集束化治療目標可明顯降低感染性休克患者的預后病死率，并已得到臨床證實[6]。近些年，雖然感染性休克發病機制、抗感染治療、監護治療和器官功能支持技術等方面得到長足進步，但是感染性休克的發病率和病死率仍然居高不下。本研究ICU感染性休克患者經過治療后，預后病死仍然高達56.3%，這與陳齊紅等人[7]報道感染性休克通過集束化治療后的預后死亡率為63.6%相似。因此，有必要摸清感染性休克預后死亡的可能危險因素，便于采取積極且有針對性的預防和治療措施。

感染性休克預后死亡的危險因素分析。APACHE Ⅱ評分，該評分指標可客觀反映ICU患者的病情嚴重程度，其分值越高，感染性休克預后死亡的風險就越大；既往研究[8]認為當APACHE Ⅱ評分≥17分為預后死亡的界點，而賴添順等人[9]的界點為26.5分，處于偏高水平；而本研究通過ROC曲線分析，顯示的界點為26分。SIRS數目和MODS數目，均為感染性休克預后死亡的危險因素，說明這兩者數目越多，則死亡風險就越大；機體若遭受嚴重感染刺激或者創傷，可以促使炎性因子失控性地釋放，導致機體處于高代謝狀態，造成SIRS的發生，最后進展為MODS；這提示，在臨床ICU，感染性休克病例除了必要的基礎治療外，還應密切監測其SIRS的數量，提前做好器官功能性保護治療。血清白蛋白，本研究發現血清白蛋白含量低是感染性休克預后死亡的獨立危險因素，這是由于低蛋白血癥容易引起全身水腫，進一步促進感染擴散，而感染性休克又進一步加劇低蛋白血癥，兩者相互作用導致病情惡化[10]。因此，針對此類患者，我院采取的措施是適時補充蛋白質和生長因子，促進血清蛋白合成，改善患者的預后情況。平均動脈壓，由于感染性休克的血流動力學特點，在血壓明顯降低前，心臟排出量代償性增加，此時血壓降低不明顯；本研究還認為，隨著病情的發展，毛細血管滲漏，有效循環血量明顯減少，血管阻力下降，靜脈擴張和心臟代償機制受限，使得機體長期處于低灌注和組織細胞缺氧狀態，一定程度上加劇了病情的發展，導致預后較差。EGDT達標，EGDT是集束化治療的關鍵考核指標，6hEGDT達標，可明顯降低感染性休克的病死率，其OR值為0.478，說明EGDT達標是預后死亡的保護因素，這與賴軍華等人[11]報道的結果相似。因此，對于感染性休克患者應加強集束化治療，爭取6hEGDT早日達標，把握好感染性休克患者的“黃金6h”，只有將EGDT等多項集束化指標達標，才有可能提高復蘇效率，降低感染性休克的預后病死率。

[1]王書會,周成超,徐凌忠,等.重癥監護病房醫院感染危險因素logistic 回歸分析.中國衛生統計,2011,28(5): 513-519.

[2]邱海波．應強化和落實嚴重感染的早期加強治療策略.中華急診醫學雜志，2007,16(2): 119-120.

[3]朱金源,李元貴,馬希剛.影響嚴重感染和感染性休克集束化治療預后的多因素分析.中國煤炭工業醫學雜志,2012,15(4): 485-487.

[4]吳家玉.ICU感染性休克病死危險因素分析及臨床對策.中華醫院感染學雜志,2013,23(1): 30-32.

[5]劉小寧,秦林元,楊冬華,等.兩水平logistic 回歸模型在高血壓患病影響因素分析中的應用.中國衛生統計,2013,30(5): 673-675.

[6]Brunkhorst FM.Epidemiology,economy and practice results of the German study on prevalence by the competence network sepsis.Anesthesiology Intensive Med Notfallmed Schemerzther,2006,41(1) 43-44.

[7]陳齊紅,鄭瑞強,林華,等.集束化治療對感染性休克預后影響的多因素分析.中華醫院感染學雜志,2009,19(7): 792-794.

[8]Giamarellos-Bourboulis EJ,Norrby-Teglund A,Mylona V,et al.Risk assessment in sepsis: a new prognostication rule by APACHE II score and serum soluble urokinase plasminogen activator receptor.Crit Care,2012,16(4): 149.

[9]賴添順,林哲婉,肖百芳,等.老年肺炎合并感染性休克患者預后相關因素分析.中華臨床醫師雜志(電子版),2013,7(8): 3285-3288.

[10]趙毅斌,肖曙芳,楊光偉,等.感染性休克患兒病死率和死亡危險因素分析.臨床兒科雜志,2009,27(40: 352-354.

[11]賴軍華,陸鈺.集束化治療對感染性休克患者預后的影響.中國醫藥導報,2012,9(17): 53-54．

(責任編輯：劉 壯)