急性心肌梗死并發心律失常的機制與治療

王曦

急性心肌梗死并發心律失常的機制與治療

王曦

目的 探討急性心肌梗死并發心律失常的機制與治療方法。方法 選擇心肌梗死并發心律失常患者178例，按照心律失常發病類型將患者進行分類，針對不同類型采取相應的方法進行治療。結果 178例急性心肌梗死并發心律失常患者經過針對性治療之后，174例患者心律恢復正常，治療總有效率為97.75%，并且治療后均未發作第二次心律失常，另外4例救治無效死亡。結論 針對心肌梗死并發心律失常患者掌握其疾病發生機制，并采取對癥對因治療具有顯著的臨床療效。

急性心肌梗死；心律失常；機制；治療方法

急性心肌梗死是由于冠狀動脈發生突發性堵塞而造成心臟血供中斷，進而引起嚴重的心肌缺血，損傷，壞死現象[1-2]。其臨床表現主要有心前區或胸骨后壓榨性劇烈疼痛，持續時間一般為0.5 h以上，患者可有煩躁不安、大汗淋漓、瀕死感，嚴重者還會出現心力衰竭、心律失常等并發癥，發病時若搶救不及時或搶救方法不當，則可能造成患者死亡，由于該病在中老年人群發病率很高，且逐漸年輕化，因此這也是造成中老年人死亡的主要原因之一[3]。心律失常是急性心肌梗死最常見的并發癥之一，并且也是造成急性心肌梗死患者在急性期死亡的主要原因之一，并發心律失常的發生率占所有急性心肌梗死患者的60%～100%[4]。因急性心肌梗死并發心律失常來勢兇險而成為醫務人員一直關注的重點問題。隨著近年來對急性心肌梗死合并心律失常的發生機制的研究，此疾病的治愈率方面有了較大的進展，本研究主要通過回顧性分析在本院接受治療的急性心肌梗死合并心律失常患者的臨床資料，旨在探討急性心肌梗死并發心律失常的機制與治療方法，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月～2015年1月在保靖縣人民醫院接受治療的性心肌梗死并發心律失常患者178例，患者入院時均經心電圖、心肌標志物、心肌酶譜檢查檢查確診為心肌梗死并發心律失常，其中男101例，女77例，年齡55～84歲，平均（57.33±5.47）歲。

1.2 方法 所有患者首先應給予心肌缺血的治療，然后根據心律失常不同類型給予對癥對因治療。具體方法如下：對于產生影響比較輕微的心室自主自律性加速和偶發室性早搏者可不給予特殊處理，但需實時觀察患者病情變化情況。一經確診為心室顫動、持續性多形室心動過速者需在行心臟復蘇術的同時給予非同步直流電盡快恢復患者竇性心律，設置初始電能量為200 J，若治療無效則增加到300 J。對于持續性單形室性心動過速并伴有肺水腫、心絞痛、低血壓（血壓＜90 mmHg）等癥狀時，應給予同步直流電復律，電能量同上。對于持續性單形室性心動過速但不伴有上述癥狀者可不進行同步直流電復律，首選藥物治療，10 min內靜脈注射150 mg胺碘酮，必要時可重復，然后以1 mg/min的速度靜脈滴注6 h后再以0.5 mg/min的速度維持滴注，治療急性心肌梗死并發心律失常的首選藥物是胺碘酮，盡量避免使用利多卡因。對于頻發室性早搏、成對室性早搏以及非持續性室速者可不做藥物治療但需嚴密觀察或給予胺碘酮治療，但胺碘酮使用時間不超過24 h。對于短陣多形室性心動過速者，其心電圖與臨床癥狀酷似尖端扭轉型室性心動過速，而QT期間正常，則首選胺碘酮進行治療。對于出現快速心房纖顫者，可使用西地蘭加強心肌收縮力及控制心室率，使用胺碘酮恢復竇性心律或同步直流電復律（25～100 J能量）。對于竇性心動過緩者可使用阿托品靜脈注射治療，注射劑量以0.5 mg靜脈注射開始，3～5 min，直至患者心率達60次/min，最大劑量可用至2 mg。但當出現癥狀性心動過緩（頻率低于40/min）時，可采用臨時起搏器進行治療。劑量同上，傳導阻滯有可能恢復正常。對于病死率較高、治療效果差的多束支傳導阻滯者可采用永久性起搏器進行治療。

2 結果

178例急性心肌梗死并發心律失常患者經過針對性治療之后，174例患者心律恢復正常，治療總有效率為97.75%，并且治療后均未發作第二次心律失常，另外4例救治無效死亡。

3 討論

急性心肌梗死是由于冠狀動脈發生病變后供應血液的速度迅速減少，甚至是停止，進而導致心肌細胞在一定時間內因缺血缺氧而發生壞死，若發病時搶救不及時或者搶救方法不當，很可造成患者死亡[5]。心律失常是急性心肌梗死的常見并發癥之一，發生率很高，主要分為三大類，即惡性、良性以及具有預后意義的心律失常[6]。心律失常主要分為加速型心律失常和緩慢型心率失常兩類，根據疾病原因，加速型心律失常又分為竇性心動過速、室性心動過速、快速室性心律失常、快速室上性心律失常；而緩慢型心律失常又分為竇性心動過緩、竇房傳導阻滯、束支傳導阻滯、心室停搏等[7-8]。急性心肌梗死病情較為復雜，種類繁多且多變，癥狀不明顯，臨床診斷和治療均很困難，若并發心律失常時更易忽略發病前兆，因此掌握急性心肌梗死并發心律失常的發病機制及治療方法是給臨床治療提供依據的關鍵所在。

目前被人們認可的急性心肌梗死并發心律失常的機制有以下4點：第一，由于心肌缺血或壞死而直接導致的一系列心肌電生理改變而引起心律失常；第二，代謝異常、藥物作用以及植物神經反應等可引起體液改變的因素是促發心律失常的誘因；第三，心肌因缺血壞死后的代謝產物積聚、代謝酸堿平衡失調、兒茶酚胺增多以及低血氧癥等體液因素的改變可間接引起心律失常的發生；心梗之后患者可伴隨出現食欲，飲食減少導致電解質紊亂，如低鉀血癥可誘發心律失常發生；個人認為將血鉀保證在4.0 mmol/L以上相對安全；第四，當患者合并心力衰竭時，其心肌缺血情況加重，更易誘發心律失常。特別注意原本竇性心律患者中突發快速性房顫，常提示心衰嚴重，需加強強心治療。由于但緩慢型心律失常的發生機制與上述機制有所不同，導致緩慢型心律失常的主要原因是供應竇房結、房室結的血流減少或中斷或迷走神經元亢進。此外溶栓治療或經皮冠狀動脈介入（PCI）手術過程中也可發生再灌注心律失常，其機制如下：再灌注時大量氧自由基釋放造成細胞膜的不穩定性及心肌細胞的損傷程度加重，引起細胞負極不均，容易產生折返情況而造成室性心律失常；急性心肌梗死時患者細胞外源性兒茶酚胺分泌增多，當給予患者再灌注時會造成大量內、外源性兒茶酚胺促使升高存活心肌的興奮性，進而引起心律失常的發生；細胞內鈣離子超負荷是引起室性心動過速的高危因素。

急性心肌梗死并發心律失常病情復雜多變，根據美國ACC頒布的2004心肌梗死的治療指南中對并發心律失常者的詳細治療說明，結果顯示，178例急性心肌梗死并發心律失常患者經過針對性治療之后，174例患者心律恢復正常，治療總有效率為97.75%，并且治療后均未發作第二次心律失常，另外4例救治無效死亡，說明對癥對因治療對急性心肌梗死并發心律失常者療效顯著。

綜上所述，針對心肌梗死并發心律失常患者掌握其疾病發生機制，并采取對癥對因治療具有顯著的臨床療效，或者高齡，預后不良；對于此類疾病，還是重在早期預防，消除發病危險因素。

[1] 徐愛萍.急性心肌梗死并發心律失常的臨床療效觀察[J].中國醫藥指南,2013,11(29):125-126.

[2] 章春艷,曹政,凡孝琴,等.丹參多酚酸鹽保護家兔心肌缺血再灌注損傷的機制研究[J].中國中醫急癥,2016,25(5):804-807.

[3] 張鳴雁.急性心肌梗死并發心律失常79例臨床分析[J].中國醫藥指南,2012,10(23):216-217.

[4] 符史健.急性心肌梗死合并心律失常的臨床特征[J].中國老年學雜志,2011,31(18):3508-3509.

[5] 王曉明.急性心肌梗死并發心律失常[J].中國循證心血管醫學雜志, 2011,3(4):294.

[6] 張旭.急性心肌梗死合并心律失常的臨床特征及分析[J].中國醫藥指南,2013,11(30):413-414.

[7] 趙冬蘭.急性心肌梗死患者合并心律失常的分析與監護[J].中國當代醫藥,2010,17(23):26-27.

[8] 張力.心律失常合并心肌梗死的心電圖診斷[J].中國心血管病研究, 2009,7(11):877-888.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.30.035

湖南 416500 保靖縣人民醫院內二科（王曦）