王秀
高血壓合并陣發性房顫采用胺碘酮聯合RAS抑制劑治療的臨床體會
王秀
【摘要】目的 探討高血壓合并陣發性房顫采用胺碘酮聯合RAS抑制劑治療效果。方法 選取150患者分為胺碘酮組、坎地沙坦酯組、依那普利組,分析治療效果。結果 3組患者治療前舒張壓、收縮壓和左心房內徑對比,P>0.05,差異不具有統計學意義,治療后舒張壓、收縮壓和左心房內徑對比統,P<0.05,差異具有統計學意義。結論 高血壓合并陣發性房顫患者經胺碘酮聯合RAS抑制劑治療顯著。
【關鍵詞】高血壓;陣發性房顫;胺碘酮;RAS抑制劑
作者單位:277519山東省棗莊市棗礦集團滕南醫院
Clinical Experience of Amiodarone Combine With RAS Inhibitor Treatment of Hypertension Combine Paroxysmal Atrial Fibrillation
WANG Xiu Zaozhuang City Zaokuang Group Tengnan Hospital in Shandong Province, Zaozhuang 277519, China
[Abstract]Objective To study the treatment effect hypertension with paroxysmal atrial fibrillation with amiodarone combined RAS inhibitor. Methods Selected 150 patients divided into amiodarone group, candesartan ester group and group, analyzed of therapeutic effect. Results The three groups of patients before treatment diastolic and systolic blood pressure and left atrium diameter, P>0.05, had no difference statistically significance, diastolic blood pressure after treatment, systolic blood pressure and left atrium diameter contrast, P<0.05, had difference statistically significance. Conclusion Hypertension patients with paroxysmal atrial fibrillation with amiodarone combined RAS inhibitor treatment.
[Key words]Hypertension, Paroxysmal atrial fibrillation, Amiodarone, RAS inhibitors
研究表明[1],腎素血管緊張素系統抑制劑(RAS)具有抑制心電重構和心肌細胞結構重構的作用,對于房顫的治療效果較好。探討高血壓合并陣發性房顫采用胺碘酮聯合RAS抑制劑治療的臨床效果,具體報道如下。
1.1 臨床資料
選擇我院2014年1月~2015年1月收治的150例高血壓合并陣發性房顫患者為觀察對象,其中男80例,女70例,年齡38~87歲,平均年齡(64.5±11.4)歲。按照患者入院順序將其分為胺碘酮組、坎地沙坦酯組、依那普利組,每組50例,3組患者基線資料對比,P>0.05,差異不具有統計學意義。
1.2 方法
3組均接受胺碘酮治療,第1周每天3次,每次200 mg,第2周每天2次,每次200 mg,第3周每天1次,每次200 mg,直至房顫消除或研究結束。坎地沙坦酯組每天1次,口服4.8 mg坎地沙坦酯;依那普利組,每天2次,口服5~10 mg馬來酸依那普利。依那普利組和坎地沙坦酯組治療期間根據血壓水平適當調整。若患者治療1周后,血壓水平高于140/90 mm Hg,則需加用利尿劑或氨氯地平等進行輔助治療,但不能應用血管緊張素受體拮抗劑(ARB)類藥物、血管緊張素轉移酶抑制劑(ACEI)。
1.3 觀察指標
患者出院后每個月接受2次電話隨訪,以及1次門診隨訪。若出現頭暈、心悸等癥狀,需立即到院院治療。每3個月接受1次甲狀腺功能、肝功能和胸部X線片檢查。一旦患者隨訪過程中出現肝酶高于正常值3倍、甲狀腺功能障礙、過尖端扭轉型室速、QT大于500 ms、心率小于50次/min、血壓低于85/55 mm Hg、出現無法耐受的干咳[2],需退出治療。
1.4 統計學方法
數據均使用SPSS17.0軟件進行分析和處理,計量資料使用(±s)表示,計數資料采用χ2檢驗,P<0.05,差異具有統計學意義。
2.1 血壓水平
胺碘酮組治療前收縮壓(162.3±3.2)mm Hg,舒張壓(86.5±3.4)mm Hg,治療6個月后收縮壓(125.7±6.5)mm Hg,舒張壓(75.5±6.6)mm Hg,治療1年后收縮壓(126.1±11.3)mm Hg,舒張壓(77.1±4.3)mm Hg;坎地沙坦酯組治療前收縮壓(163.5±7.8)mm Hg,舒張壓(85.8±4.5)mm Hg,治療6個月后收縮壓(124.7±12.4)mm Hg,舒張壓(74.2±4.3)mm Hg,治療1年后收縮壓(125.0±11.6)mm Hg,舒張壓(75.0±4.3)mm Hg;依那普利組臨床治療前收縮壓(161.7±14.4)mm Hg,舒張壓(87.1±3.2)mm Hg,治療6個月后收縮壓(124.7±14.4)mm Hg,舒張壓(74.7±7.4)mm Hg,治療1年后收縮壓(125.5±13.3)mm Hg,舒張壓(75.2±5.9)mm Hg。3組患者臨床治療前舒張壓和收縮壓水平對比,P>0.05,差異不具有統計學意義,臨床治療后舒張壓和收縮壓水平對比,P<0.05,差異具有統計學意義。
2.2 左心房內徑
胺碘酮組治療前左心房內徑為(35.2±4.3)mm,治療6個月后(36.1±2.5)mm,治療1年后(37.4±2.4)mm;坎地沙坦酯組治療前左心房內徑為(34.5±5.3)mm,治療6個月后(34.7±5.4)mm,治療1年后(35.0±4.5)mm;依那普利組治療前左心房內徑為(34.3±4.3)mm,治療6個月后(34.7±5.4)mm,治療1年后(35.5±5.4)mm。3組患者臨床治療前左心房內徑對比,P >0.05,差異不具有統計學意義,臨床治療后左心房內徑對比,P <0.05,差異具有統計學意義。
房顫是誘發氣短不適、胸部不適、眩暈、心悸等癥狀的主要危險因素,也是缺血性腦卒中和心力衰竭的主要誘發原因。胺碘酮是一種應用率較高的房顫復律治療藥物,醫學研究證實[3],電重構和結構重構等都是患者房顫癥狀發生和發展的主要原因。高血壓患者受到RAS過度激活因素的影響,容易生成大量的去甲腎上腺素以及血管緊張素II(ANGII),進而增加膠原和纖維細胞含量,誘發心房結構重構,導致心肌組織發生組織牽拉、退行性病變、間質纖維化等現象,并且會對患者的心房有效不應期和傳導功能造成影響,最終增加心房電活動異質性以及房顫的易感性。醫學
報道提出[4],RAS對于房顫的發生和發展影響較大,是房顫發生、維持、發展和復發的主要原因。由心房快速起搏的犬房顫模型可知,卡托普利和坎地沙坦能夠對犬心房肌產生抑制作用,進而縮短有效不應期,改善心房肌的電重構和組織重構,最終達到房顫臨床治療的作用。
參考文獻
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[2] 郭鵬,陳藝釗. 坎地沙坦酯聯合比索洛爾及胺碘酮對高血壓病合并持續性房顫的療效[J].中國詢證心血管醫學雜志,2011,3(2):130-133.
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[4] 王昕. 胺碘酮在急診搶救心力衰竭伴快速心房顫動患者中的效果和安全性分析[J]. 中國繼續醫學教育,2014,6(3):68-69.
doi:10.3969/j.issn.1674-9308.2015.19.113
【文章編號】1674-9308(2015)19-0150-02
【文獻標識碼】B
【中圖分類號】R587.1