糖尿病酮癥酸中毒合并高血糖高滲狀態(tài)的救治經(jīng)驗(yàn)

王平 高會(huì)智 萬世文

糖尿病酮癥酸中毒合并高血糖高滲狀態(tài)的救治經(jīng)驗(yàn)

王平 高會(huì)智 萬世文

目的 總結(jié)糖尿病酮癥酸中毒合并高血糖高滲狀態(tài)的救治經(jīng)驗(yàn), 以提高搶救成功率。方法 對(duì)18例糖尿病酮癥酸中毒合并高血糖高滲狀態(tài)患者的搶救措施主要為糾正脫水、電解質(zhì)紊亂和小劑量胰島素持續(xù)泵入糾正高滲狀態(tài)、酮癥酸中毒及代謝紊亂, 并控制感染和對(duì)癥治療。結(jié)果 積極采取上述治療后, 18例患者均在第2～3天高血糖高滲狀態(tài)得到糾正, 可自行進(jìn)食水。繼續(xù)以上治療方案最終均達(dá)到血糖控制、尿糖尿酮消失及其他并發(fā)癥狀逐漸好轉(zhuǎn)出院。結(jié)論 糖尿病酮癥酸中毒合并高血糖高滲狀態(tài)患者發(fā)病急、病死率高, 加強(qiáng)對(duì)該病的認(rèn)識(shí), 盡早明確診斷, 采取相應(yīng)有效的救治措施,是防止誤診和搶救成功的關(guān)鍵。

糖尿病酮癥酸中毒；高血糖高滲狀態(tài)；救治經(jīng)驗(yàn)

高血糖高滲狀態(tài)(hyperglycemic hyperosmolar status, HHS)和糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)是糖尿病最嚴(yán)重的急性并發(fā)癥。我國DKA的發(fā)病率13.4%～14.9%, 死亡率低于1%；HHS住院患者中死亡率高達(dá)5%～30%, 同時(shí)合并這兩種疾病臨床上較單純發(fā)病者死亡率還要高［1］。患者主要的臨床表現(xiàn)為皮膚彈性差、極度口渴、尿量減少、嚴(yán)重脫水貌、反應(yīng)遲鈍、煩躁或淡漠、意識(shí)模糊甚至昏迷［2］。及時(shí)診治對(duì)提高搶救成功率非常重要。本院內(nèi)分泌科2012年8月～2014年11月共收治DKA合并HHS患者共18例, 現(xiàn)將診治情況報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組18例患者, 男6例, 女12例；年齡50～80歲, 平均年齡63歲。18例患者來院時(shí)均無法進(jìn)食。其中血壓下降者5例；發(fā)熱者6例；反應(yīng)遲鈍者5例, 昏睡者3例；伴上呼吸道感染者4例, 泌尿系感染者2例, 甲狀腺功能亢進(jìn)者 2例。

1.2 實(shí)驗(yàn)室檢查 血糖＞33.3 mmol/L, 平均38.6 mmol/L, 尿糖(++++), 尿酮強(qiáng)陽性；血鈉＞145 mmol/L, 平均162.5 mmol/ L, 血漿有效滲透壓＞320 mOsm/L, 平均352.2 mOsm/L；血尿素氮＞20 mmol/L, 血肌酐＞160 μmol/L；血鉀正常2例, 高血鉀1例, 低血鉀5例。根據(jù) HHS和DKA診斷標(biāo)準(zhǔn)：血糖≥33.3 mmol/L, 尿糖強(qiáng)陽性, 尿酮陽性, 血漿有效滲透壓≥320 mOsm/L, CO2結(jié)合力＜20 mmol/L, 18例患者均符合糖尿病并發(fā)HHS和DKA診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.3 搶救措施 本組患者一經(jīng)確診立即給予鼻導(dǎo)管吸氧、心電監(jiān)護(hù)、留置尿管, 積極進(jìn)行補(bǔ)液、小劑量持續(xù)胰島素泵降糖、抗感染和對(duì)癥治療［3］。①補(bǔ)液治療：首先選用0.9%的生理鹽水進(jìn)行補(bǔ)液［3］。根據(jù)每個(gè)患者的血壓、年齡、尿量、心肺功能、血漿滲透壓水平調(diào)整補(bǔ)液的總量和速度。對(duì)于心肺功能較差的患者補(bǔ)液采取靜脈補(bǔ)液聯(lián)合胃腸道補(bǔ)液, 克服單純靜脈補(bǔ)液而加重心臟負(fù)擔(dān)的不足。最初24 h的補(bǔ)液量為4000 ml左右, 失水嚴(yán)重者補(bǔ)液量為6000～8000 ml。②胰島素治療：根據(jù)患者的血糖水平采取靜脈泵入胰島素降糖, 使血糖每小時(shí)下降3～5 mmol/L, 并根據(jù)科室快速血糖的檢測結(jié)果調(diào)整泵入速度, 使血糖維持在12 mmol/L以下, 患者進(jìn)食后根據(jù)進(jìn)食量及時(shí)調(diào)整。③抗感染：18例患者均有意識(shí)障礙, 插入尿管和胃管,并發(fā)發(fā)肺感染、泌尿系感染, 根據(jù)藥敏試驗(yàn)選取敏感的抗生素。④糾正電解質(zhì)紊亂, 維持電解質(zhì)平衡：DKA的治療中不主張常規(guī)補(bǔ)堿, 當(dāng)血pH值＜7.0時(shí), 開始補(bǔ)堿, 維持在6.9～7.0； 根據(jù)血鉀水平和尿量適當(dāng)補(bǔ)鉀, 以口服為主［4,5］。⑤對(duì)癥治療：對(duì)于心功能較差的患者給予強(qiáng)心、β受體阻滯劑美托洛爾緩解片；對(duì)于發(fā)熱者給予物理降溫及藥物降溫［6］。⑥2例合并甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)的患者在上述治療的基礎(chǔ)上給以丙硫氧嘧啶鼻飼。根據(jù)甲狀腺功能檢測結(jié)果, 調(diào)整用量。

2 結(jié)果

積極采取上述治療后, 18例患者均在第2～3天高血糖高滲狀態(tài)得到糾正, 可自行進(jìn)食水。繼續(xù)以上治療方案最終均達(dá)到血糖控制、尿糖尿酮消失及其他并發(fā)癥狀逐漸好轉(zhuǎn)出院。

3 討論

DKA和HHS是糖尿病最為嚴(yán)重的急性代謝并發(fā)癥, 是由于各種原因引起不同程度的胰島素缺乏和胰島素抵抗增加引起的失代償狀態(tài)［7,8］。目前即使是有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)院, DKA病死率仍達(dá)1%, HHS病死率達(dá)5%～30%。在老年、存在昏迷和低血壓狀態(tài)時(shí)預(yù)后更差。感染是其發(fā)病的常見誘因, 發(fā)病后由于意識(shí)障礙和臥床又可加重感染的程度, 使得惡性循環(huán), 增加了死亡率［9,10］。其次有些患者未遵醫(yī)囑服藥, 或者擅自停用胰島素, 或出現(xiàn)腦梗死、心急梗死等急劇病情變化時(shí), 出現(xiàn)血糖水平出現(xiàn)大的波動(dòng), 是DKA和HHS發(fā)病的又一常見誘因。酮癥酸中毒機(jī)理是胰腺分泌胰島素急劇減少和伴有胰島素抵抗, 葡萄糖利用障礙, 導(dǎo)致體內(nèi)脂肪分解產(chǎn)生乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮, 這些酸性物質(zhì)在體內(nèi)大量堆積就會(huì)產(chǎn)生酸中毒。這些酮體從肺和腎排出會(huì)帶走大量水分, 葡萄糖從腎排出產(chǎn)生滲透利尿作用也帶走大量水分, 糖利用障礙使蛋白質(zhì)及脂肪分解加速, 大量酸性代謝產(chǎn)物排出,加重水分丟失, 加上感染發(fā)熱、惡心、嘔吐等因素是集體入少出多, 嚴(yán)重脫水可達(dá)體重的10%；而高滲則是在和酸中毒相同的誘因或無明顯誘因情況下出現(xiàn)的極度高血糖, 嚴(yán)重失水, 血液濃縮, 機(jī)體缺水可達(dá)體重的12%, 病情重, 病死率可達(dá)30%～70%。酮癥酸中毒和高滲可能合并存在, 而且此種情況臨床并不少見, 合并存在的情況占糖尿病酮癥酸中毒的20%～40%, 此時(shí)循環(huán)障礙更嚴(yán)重, 血管收縮, 血液粘滯度高,容易出現(xiàn)腦梗死, 心肌感染、梗死, 腎功能衰竭等情況, 增加搶救難度, 降低搶救成功率。從本組患者的腎功能來看, 70.1%患者出現(xiàn)血肌酐增高, 68.4%患者隨著高滲及酮癥的糾正, 腎功能能恢復(fù)到正常, 這和很多研究一致。考慮是因脫水導(dǎo)致的腎前性腎功能衰竭以及患者處于高代謝狀態(tài), 而患者糖利用障礙, 能量來源以及大量肌蛋白的代謝為主, 故血肌酐、尿素明顯增多, 患者經(jīng)及時(shí)補(bǔ)液、補(bǔ)鉀、降糖后,病情迅速得到糾正有關(guān)［3］。對(duì)于該病的搶救, 補(bǔ)充液體是最關(guān)鍵的一步。24 h液體補(bǔ)充總量要夠, 應(yīng)在4000～8000 ml。對(duì)于補(bǔ)液種類的選擇, 應(yīng)結(jié)合血糖、血鈉水平而定, 當(dāng)血鈉＜155 mmol/L時(shí), 治療的初級(jí)階段應(yīng)給予生理鹽水, 因?yàn)榇藭r(shí)相對(duì)于患者來說還屬于低張狀態(tài), 不會(huì)因?yàn)闈B透壓快速下降而使水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi), 有助于迅速擴(kuò)充吸收到細(xì)胞外液［4］。對(duì)于心功能較差的老年人, 補(bǔ)液速度不宜過快, 胃腸道由于對(duì)水有強(qiáng)大的調(diào)節(jié)功能, 腸道可以根據(jù)身體狀況自行調(diào)節(jié)對(duì)水的吸收, 故可采取胃腸道補(bǔ)液。同時(shí)小劑量持續(xù)泵入胰島素,使血糖逐步下降, 穩(wěn)定在12 mmol/L以下。積極祛除誘因, 選取合適的抗感染藥物。補(bǔ)堿應(yīng)慎重, 當(dāng)pH＞7.1時(shí)不考慮靜脈補(bǔ)堿。患者的pH值可隨著病情的緩解而改善。對(duì)于鉀的補(bǔ)充應(yīng)根據(jù)血鉀水平和尿量而定, 血鉀正常或降低不明顯時(shí),若每小時(shí)尿量≥40 ml, 可適當(dāng)補(bǔ)鉀, 若血鉀＜3 mmol/L, 立即靜脈補(bǔ)鉀, 若血鉀達(dá)到5.5 mmol/L及(或)每小時(shí)尿量＜30 ml者,停止補(bǔ)鉀。同時(shí)密切監(jiān)測電解質(zhì), 隨時(shí)調(diào)整。對(duì)于可自行進(jìn)食的患者, 可改為口服補(bǔ)鉀。以上治療方案實(shí)施的同時(shí), 密切監(jiān)測生命體征、出入量、血糖和電解質(zhì)水平, 隨時(shí)根據(jù)病情調(diào)整。另外值得注意的是DKA和HHS患者往往存在高凝狀態(tài), 如果沒有出血現(xiàn)象, 可行預(yù)防性抗凝治療, 以防發(fā)生血管栓塞事件。

總之, 糖尿病酮癥酸中毒分并高血糖高滲狀態(tài)患者發(fā)病急、病情復(fù)雜, 容易誤診, 病死率較高, 加強(qiáng)對(duì)該病的認(rèn)識(shí),加強(qiáng)糖尿病教育, 及時(shí)監(jiān)測血糖, 盡早明確診斷, 采取相應(yīng)有效的救治措施, 是防止誤診和搶救成功的關(guān)鍵。

［1］ 雷閩湘.高血糖危象.臨床內(nèi)科雜志, 2012, 29(9):584-586.

［2］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中國2型糖尿病防治指南(2010年版).中國實(shí)用鄉(xiāng)村醫(yī)生雜志, 2012, 19(6):1227-1245.

［3］ 丁燕敏.糖尿病酮癥酸中毒58例急救護(hù)理.齊魯護(hù)理雜志, 2014 (7):81-83.

［4］ 楊美娟.糖尿病并發(fā)高血糖高滲狀態(tài)和酮癥酸中毒的急救和護(hù)理, 護(hù)理與康復(fù), 2011, 10(2):147-148.

［5］ 高雙元, 陳喬軍.糖尿病高雙元.高滲性高血糖狀態(tài)15例的治療觀察.臨床誤診誤治, 2011, 24(5):676.

［6］ Miltényi M, Tulassay T, Szabó A, et al.Urinary prostaglandins in hyperglycaemic ketoacidosis of type I diabetes mellitus.Pediatric Nephrology, 1990, 4(1):44-47.

［7］ Ebenezer A, Nyenwe, Abbas E.Kitabchi.Evidence-based management of hyperglycemic emergencies in diabetes mellitus.Diabetes Res Clin Pract, 2011, 94(3):340-351.

［8］ 王與.糖尿病酮癥酸中毒合并高滲26例臨床分析.中國醫(yī)療前沿, 2013, 8(5):31-32.

［9］ 高雙元.高滲性高血糖狀態(tài)15例的治療觀察.臨床誤診誤治, 2011, 24(5):676.

［10］ 孟麗紅, 馮磊.糖尿病高滲狀態(tài)12例分析.昆明醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào), 2012, 33(11):125-126.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.26.133

2015-03-31］

053000 衡水市第四人民醫(yī)院內(nèi)分泌科(王平)；衡水市市委市政府醫(yī)務(wù)室(高會(huì)智)；遼寧醫(yī)學(xué)院醫(yī)療學(xué)院(萬世文)