急性心肌梗死患者白細胞、血沉、血糖、同型半胱氨酸等預后關系的研究

陳藝釗 李霖 徐鴻遠

急性心肌梗死患者白細胞、血沉、血糖、同型半胱氨酸等預后關系的研究

陳藝釗 李霖 徐鴻遠

急性心肌梗死(AMI)屬于較為嚴重的冠心病類型。急性心肌梗死是由于冠狀動脈急性閉塞所引起, 冠狀動脈的血流一旦中斷, 將會導致局部心肌細胞缺血、缺氧, 進而導致缺血性壞死。急性心肌梗死起病急、病情進展較快, 早期診斷和治療對其預后效果影響較大, 因而AMI的診斷、治療和預后仍然是當前研究的重點。為此, 本文對急性心肌梗死患者的白細胞、血沉、血糖、同型半胱氨酸等項目水平變化進行了研究, 旨在通過分析上述檢測項目, 發現其與AMI預后之間的關系, 以提高AMI治療效果。

急性心肌梗死；同型半胱氨酸；白細胞；血糖

我國是高血壓疾病高發國家之一, 而冠心病是重要的高血壓并發癥, 因而我國冠心病發病率也高于世界平均水平。同樣, 我國急性心肌梗死的患病人數也較多, 且呈現逐年上升趨勢。急性心肌梗死患者發病后, 較容易出現胸骨后疼痛、心律失常、休克等臨床表現, 且死亡率較高。近年來, 國內外研究發現, 急性心肌梗死患者與健康人群在白細胞、血糖、心肌酶等檢測項目水平上存在不同, 因而開始探索白細胞、血糖、心肌酶等水平對于急性心肌梗死患者的臨床意義, 并探討其預后關系。

1 血糖(FBG)與急性心肌梗死的預后關系

在臨床上常見AMI患者血糖升高的現象, 且患者無糖尿病史, 也未處于糖尿病急性期。目前, 對于AMI患者血糖升高機制的研究尚不明確, 但普遍認為AMI后應激與血糖代謝、脂代謝異常存在直接的關系［1］。AMI發病后, 會產生刺激下丘腦的一種應激反應, 該應激反應同時也發揮了興奮交感的作用, 導致神經內分泌改變, 腎上腺素、糖皮質激素等激素水平迅速升高。在這些激素作用下, 胰島素分泌受到抑制, 同時糖原分解(糖原異生)加快, 加之部分患者存在胰島素抵抗情況, 組織利用葡萄糖有限, 所以患者可能出現血糖迅速升高的情況。AMI患者早期出現神經內分泌改變后, 糖、脂代謝異常, 胰島素抵抗后, 進而出現高血糖癥。AMI患者的高血糖癥會隨著對癥治療逐漸改善, 但是若不及時糾正會進一步影響AMI的進展, 促進病程加快。

2 白細胞和血沉與急性心肌梗死的預后關系

從急性心肌梗死的發病機制來看, 患者首先出現冠狀動脈粥樣硬化, 粥樣斑塊一旦破裂就會出血, 此時可能引起血小板凝聚, 形成血栓導致冠狀動脈堵塞；同時, 斑塊破裂也可以引發冠狀動脈痙攣, 導致冠狀動脈急性閉塞；兩種情況都可以導致心肌局部血液供給中斷, 進而導致心肌缺氧、充血、水腫、壞死。由此可知, 在心肌梗死局部, 通常伴有炎癥細胞浸潤, 而白細胞和血沉作為炎性指標, 必然會出現一定上升, 而出現白細胞升高后, 將會進一步影響AMI的進程。

中性粒細胞是白細胞中影響AMI進程的主要因素, 其作用機制為：細胞膜磷脂會在心肌死亡或損傷時自我溶解, 促使花生四稀酸降解, 其代謝產物主要為白三稀；白三烯可吸引較多的中性粒細胞聚集在血管內皮細胞處, 屬于一種白細胞趨化作用；中性粒細胞聚集能進一步侵入組織, 一旦中性粒細胞粘附于血管內皮組織, 就會激活局部組織細胞, 開始合成釋放大量的炎性介質；這些炎性介質同樣也具有趨化作用, 所以將導致中性粒細胞炎性浸潤加重, 因而檢測外周血時, 會發現中性粒細胞計數顯著升高, 與正常水平相比, 中性粒細胞計數升高50.0%以上。

此外, AMI所產生的白細胞也會參與心肌再灌注損傷,主要原因是缺血區積累了大量的白細胞。這些白細胞被激活后能夠釋放出較多的氧自由基, 使得細胞膜離子通道和轉運功能受到抑制, 進而引發一系列的自由基病理損害, 心肌細胞負荷加重, 加速心肌死亡。國外臨床研究發現, AMI患者出現白細胞水平上升, 尤其是中性粒細胞計數上升, 可推斷為心肌死面積較大, 且呈現逐漸梗死面積增大的趨勢；而梗死面積增大, 也提升左室功能障礙越嚴重, 預后恢復效果較差, 同時AMI患者的死亡率也會顯著增加［2］。因而, 臨床治療中, 患者心肌梗死后, 應嚴密觀察患者白細胞水平, 重點查看中性粒細胞計數, 以判斷患者的病情發展情況, 減少患者梗死面積, 提升預后效果。

3 心肌酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)與急性心肌梗死的預后關系

心肌梗死后, 心肌細胞受到損傷, 部分細胞被破壞會釋放出一些特異性酶標記物, 主要是CK和CK-MB, 因而在AMI患者早期診斷時, 可以通過檢測CK-MB和CK獲知患者的心肌梗死情況。馮素萍等［3］所作相關研究發現, 心臟健康的正常人CK-MB 和CK水平分別為(12.11±3.28) U/L, (89.45±28.36) U/L, 而AMI患者的水平分別為(169.06±90.33) U/L, (846.59±24.26) U/L, 可見AMI患者CK-MB和CK超出正常人群數十倍；同時, 該研究還發現入院后死亡的AMI患者CK-MB和CK升高更加明顯, 超過未死亡患者, 由此可知CK-MB和CK水平可反映患者的心肌梗死嚴重程度。在AMI早期, 需加強檢測CK-MB和CK, 同時參考其他檢測項目(白細胞、空腹血糖), 從而綜合判斷患者的病情, 為治療提供可靠的依據, 盡量減少病死率并提高預后效果。

4 同型半胱氨酸(HCY)與急性心肌梗死的預后關系

雖然氨基酸屬于蛋氨酸經過肝臟、腎臟代謝產生的一種產物, 但是, 國內外研究普遍認為, HCY可參與的AMI病理過程, 且與多種心腦血管疾病發病存在一定的聯系。HCY屬于反映血管損傷水平的一種氨基酸中產物, 在健康人群中, HCY水平僅為5～15 μmol/L, 而心肌梗死后可到達12 μmol/L以上, 由此可知HCY與急性心肌梗死存在密切的聯系。HCY本身可引發冠狀動脈硬化, 并進一步誘發AMI, 其機制為：HCY抑制血管前列環素形成, 使氧化脂質水平升高, 引發血管增殖和內皮功能異常；同時促進血小板聚集, 破壞纖溶平衡, 從而導致血栓形成, 并誘發AMI。

康峰光等［4］所作研究發現：給予溶栓治療前, 急性心肌梗死患者的HCY水平顯著高于心臟健康人群；隨著溶栓治療的結束, 急性心肌梗死患者的HCY已經較為接近健康人, 幾乎無差異性。上述研究證實, 急性心肌梗死與HCY存在密切的關系, 有助于輔助診斷急性心肌梗死的臨床情況,同時也可以作為患者預后評價參考資料。國外相關研究報道, 建議將HCY作為急性心肌梗死的發病因素, 提示HCY增加, 心肌梗死發病率升高, 該研究結果與我國相關研究基本一致［5］。

綜上所述, AMI與白細胞、血沉、血糖、HCY、CK、CK-MB水平存在密切的聯系, 提升在臨床治療時, 應加強對上述指標的檢測分析, 綜合判斷患者的病情, 為治療提供可靠的依據, 盡量減少病死率, 并提高預后效果。

［1］ 夏大梅.高同型半胱氨酸血癥與鼠急性心肌梗死再灌注后無復流的關系.吉林大學, 2011.

［2］ 李樹榮.同型半胱氨酸檢測在老年急性心肌梗死早期診斷中的臨床意義.中國初級衛生保健, 2015, 29(2):121-122.

［3］ 馮素萍, 榮愛國.急性心肌梗死患者白細胞、血沉、血糖、同型半胱氨酸等水平與病情及預后關系.山西中醫學院學報, 2011, 12(2):63-64.

［4］ 康峰光, 肖南海, 鐘玉娟.急性心肌梗死溶栓治療后同型半胱氨酸水平的變化.中國當代醫藥, 2015, 22(4):114-115.

［5］ 卜星彭, 鹿育薩.急性心肌梗死、急性腦梗死患者血清同型半胱氨酸、葉酸、維生素B12水平研究.中西醫結合心腦血管病雜志, 2013, 11(1):46-47.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.26.208

2015-04-02］

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