急性一氧化碳中毒后遲發性腦病臨床分析

張赟

急性一氧化碳中毒后遲發性腦病臨床分析

張赟

目的 探討急性一氧化碳中毒后遲發性腦病(DEACMP)的臨床特征和治療方法。方法 選取60例DEACMP患者作為觀察組, 同時隨機選取一氧化碳中毒后未發生遲發性腦病患者60例作為對照組, 觀察兩組臨床表現和治療情況。結果 兩組患者在年齡、并發癥、持續昏迷時間、高壓氧治療時間和次數、綜合治療時間方面差異均具有統計學意義(P＜0.05)。結論 臨床治療DEACMP的基本原則是盡早發現、盡早診斷、及時治療, 確保療程充足, 通?；颊咴诮涍^積極治療后會得以恢復, 可有效降低致殘率和致死率, 提高其生活質量。

急性一氧化碳中毒；遲發性腦病

急性一氧化碳中毒是臨床常見內科疾病, 以中樞神經和心腦血管系統損傷為臨床特征, 經及時診斷和治療, 可取得顯著的治療效果, 但部分患者在恢復意識后, 會發生遲發性腦病。DEACMP多發生在急性一氧化碳中毒患者意識清醒后,一般于2～60 d的假愈期后出現［1］, 臨床表現主要為神經障礙、錐體系及外系功能障礙, 發病機制不明, 致殘率和致死率較高。本文分析了DEACMP的臨床特征、治療情況, 以加深對該病的認識, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年1月～2014年12月本院收治的DEACMP患者60例作為觀察組, 男42例, 女18例, 年齡38～76歲, 平均年齡(62.5±4.6)歲。所有患者均具有一氧化碳中毒史和中毒后昏迷史, 持續昏迷時間2～72 h；假愈期2～59 d。同時選取60例急性一氧化碳中毒后無發生DEACMP患者作為對照組, 男39例, 女21例, 年齡29～59歲,平均年齡(48.5±3.7)歲。

1.2 方法 兩組患者均給予高壓氧治療。統計分析兩組患者持續昏迷時間、并發癥、治療情況、高壓氧治療次數及恢復情況。

1.3 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

觀察組合并糖尿病10例、高血壓12例、冠心病11例、慢性梗阻性肺病13例、腦血管疾病15例；對照組合并糖尿病8例、高血壓7例、冠心病9例、慢性梗阻性肺病8例、腦血管疾病9例。觀察組平均昏迷時間(45.9±6.2)h, 對照組(28.1±10.2)h；觀察組高壓氧治療時間和次數分別(25.5± 10.0)h、(10.3±6.5)次, 對照組分別(17.4±9.3)h、(23.2±7.3)次；觀察組綜合治療時間為(10.3±4.5)d, 對照組為(17.5±8.2)d。兩組患者在年齡、并發癥、持續昏迷時間、高壓氧治療時間及次數、綜合治療時間方面差異均有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

一氧化碳毒性高, 具有致窒息性, 被人體吸入后約85%可與血紅蛋白相結合, 減少氧合血紅蛋白水平, 導致機體缺氧, 引發鈣離子超載、鈉離子聚集, 釋放氨基酸, 生產氧自由基, 對血腦屏障造成破壞, 使顱內壓升高, 造成腦水腫和局部微循環障礙, 導致大腦皮層白質和蒼白球病變［2］。其中對一氧化碳最敏感的系統為神經系統, 會引發神經組織和腦細胞病變, 從而導致腦血管病變。目前, DEACMP尚無明確發病機制。微栓子學說認為一氧化碳中毒后, 組織缺氧會損害血管內皮細胞, 導致血管內膜粗糙, 使血小板聚集而形成微小血栓, 引發白質彌散導致脫髓鞘改變, 減少了白質周圍的側支循環；自身免疫學認為白質中含有有蛋白質和類脂組成的髓鞘纖維, 脫髓鞘后, 抗原為堿性蛋白質, 會增加T細胞的敏感性, 導致T細胞對髓鞘的攻擊和破壞［3］；自由基學認為處于缺氧狀態的組織再次供氧是會大量自由基生產, 導致過氧化反應, 從而破壞了神經纖維髓鞘。

DEACMP多發生在假愈期后, 發病急, 臨床表現為認知功能、錐體系及其外系功能障礙、失語、去皮層狀態、大小便失禁、假球性麻痹、行為紊亂、發作癲癇、偏癱等, 經頭部MRI、CT檢查可確診, 影像學表現為雙側蒼白球合并頂、顳及枕部白質；基底節區域多發小病灶；單純單側或雙側蒼白球；雙側蒼白球和合并皮質彌漫性白質；單純基底節區域白質；額葉雙側白質［4］。

臨床治療DEACMP的主要方法為高壓氧治療, 可使血氧分壓提高, 促使氧彌散, 增強氧的溶解度, 增加了組織和血液的含氧量, 從而改善腦組織的缺氧缺血狀況, 使神經細胞得到恢復, 可有效降低顱內壓、減輕腦水腫, 建立側支循環,改善腦代謝, 恢復病變血管和腦組織功能。相關研究顯示,高壓氧治療遲發性腦病可有效發揮抗炎作用, 對腦組織具有重要保護作用［5］。此外, 高壓氧可增加血管張力和血氧含量,改善血管壁營養和組織缺氧, 使血管內膜得以修復, 減輕血栓、血管炎或出血, 激活腦細胞, 使患者的大腦功能得到恢復。同時聯合血管擴張、神經營養、激素藥物, 可清除一氧化碳改善內膜功能, 緩解腦水腫。

DEACMP預后與患者一氧化碳濃度、年齡、一氧化碳中毒后的持續昏迷時間、并發癥等因素相關。本次研究中,伴有糖尿病、心腦血管疾病、高血壓的老年患者出現遲發型腦病的風險更大, 其原因是老年患者的臟器功能隨著年齡增加而逐漸衰退, 對缺氧的耐受性差, 發生急性中毒時會阻礙其腦血管循環, 容易導致遲發性腦病發生。此外, 患者的昏迷時間越長, 其腦組織缺氧時間越長, 對腦組織的損害越大,也容易引發遲發性腦病。臨床治療DEACMP的基本原則是盡早發現、盡早診斷、及時治療, 確保療程充足, 通常患者在經過積極治療后會得以恢復, 可有效降低致殘率和致死率,提高其生活質量。

［1］ 潘銳, 唐亞梅, 容小明, 等.一氧化碳中毒遲發性腦病臨床特征及危險因素分析.中國實用內科雜志, 2012, 32(10):787-790.

［2］ 王傳升, 張萍, 韓永凱, 等.急性一氧化碳中毒后遲發性腦病患者假愈期與病情嚴重程度和預后的關系研.中國全科醫學, 2013, 16(17):1956-1958.

［3］ 全明范.急性一氧化碳中毒致遲發性腦病的臨床相關因素分析.中國實驗診斷學, 2010, 14(11):1816-1817.

［4］ 胡玉英, 陳薇.急性一氧化碳中毒后遲發性腦病的治療現狀.中西醫結合心腦血管病雜志, 2013, 11(4):484-485.

［5］ 顧仁駿.急性一氧化碳中毒及其遲發性腦病的臨床診療.中國全科醫學, 2013, 16(17):1943-1945.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.24.061

2015-02-12］

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