全視網膜光凝治療重度非增殖性糖尿病視網膜病變的臨床經驗

杜昭輝024000內蒙古赤峰市赤峰學院附屬醫院眼科

全視網膜光凝治療重度非增殖性糖尿病視網膜病變的臨床經驗

杜昭輝
024000內蒙古赤峰市赤峰學院附屬醫院眼科

目的：探討全視網膜光凝治療重度非增殖性糖尿病視網膜病變的臨床效果。方法：收治非增殖性糖尿病視網膜病變患者60例，共102眼。所有患者均控制血糖，空腹血糖控制在≤8.80mmol/L，將血壓控制在正常水平，均采用全視網膜光凝治療。結果：60例患者治療前后視力、視網膜微血管病變程度評分、黃斑水腫程度評分、視網膜總循環時間、視網膜毛細血管無灌注區范圍、視網膜毛細血管滲漏范圍變化比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；102眼經過治療后總有效率93.1％。結論：全視網膜光凝治療重度非增殖性糖尿病視網膜病變療效顯著。

非增殖性糖尿病視網膜病變；全視網膜光凝術；效果

非增殖性糖尿病視網膜病變是視網膜的微小毛細血管壁發生的破裂和滲漏的病變[1]，也是導致視力下降的主要原因之一。近年來，我們采用全視網膜光凝術（PRP）進行治療，取得了較好的臨床效果，現報告如下。

表1 60例患者治療前后觀察指標比較（±s）

表1 60例患者治療前后觀察指標比較（±s）

治療時間 治療前 治療后 P視力 0.76±0.25 0.96±0.16 ＜0.05視網膜微血管病變程度評分（分） 2.55±1.61 1.67±1.47 ＜0.05黃斑水腫程度評分（分） 0.65±0.49 0.25±0.15 ＜0.05視網膜總循環時間（s） 14.41±3.93 12.63±3.56 ＜0.05視網膜毛細血管無灌注區范圍（PD） 0.65±0.56 0.53±0.15 ＜0.05視網膜毛細血管滲漏范圍（PD） 0.74±0.16 0.33±0.14 ＜0.05

資料與方法

2014年1月-2015年1月收治非增殖性糖尿病視網膜病變患者60例，其中單眼18例，雙眼42例，共102眼。其中男39例，女31例，年齡32～66歲，平均50.9歲。糖尿病史1～10年，平均3.5年。

方法：所有患者均控制血糖，空腹血糖控制在≤8.80mmol/L，將血壓控制在正常水平，術前常規散瞳和麻醉，采用半導體激光機進行治療，參數設置：光徑200～400μm，曝光時間0.1 s，能量400mW，對患者的視網膜的無微血管灌注部位、微血管病變部位、微動脈瘤部位依次進行激光光凝處理。

觀察指標：治療前后視力、視網膜微血管病變程度評分、黃斑水腫程度評分、視網膜總循環時間、視網膜毛細血管無灌注區范圍、視網膜毛細血管滲漏范圍及臨床療效。

統計學方法：所有數據采用SPSS 16.0進行統計分析，對計量資料用（±s）表示，采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗；P＜0.05為差異具有統計學意義。

結果

治療前后視力、視網膜微血管病變程度評分、黃斑水腫程度評分、視網膜總循環時間、視網膜毛細血管無灌注區范圍、視網膜毛細血管滲漏范圍變化：治療前視力（0.76±0.25），視網膜微血管病變程度評分（2.55±1.61）分，黃斑水腫程度評分（0.65±0.49）分，視網膜總循環時間（14.41±3.93）s，視網膜毛細血管無灌注區范圍（0.65±0.56）PD，視網膜毛細血管滲漏范圍（0.74±0.16）PD；治療后視力（0.96±0.16），視網膜微血管病變程度評分（1.47±1.67）分，黃斑水腫程度評分（0.25±0.15）分，視網膜總循環時間（12.63±3.56）s，視網膜毛細血管無灌注區范圍（0.53±0.15）PD，視網膜毛細血管滲漏范圍（0.33±0.14）PD；治療前后比較差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

60例患者102眼治療效果：102眼經過治療后顯效55眼，顯效率53.9％，有效40眼，有效率39.2％，無效7眼，總有效率93.1％。

討論

非增殖性糖尿病視網膜病變無新生血管形成，是增殖性視網膜病變的前期。非增殖性（單純型）視網膜病變，視網膜小毛細血管發生破裂和滲漏[2]。在每一膨大的毛細血管破裂之處，形成一有血蛋白沉淀的小囊。醫生根據眼底檢查可發現這些改變。熒光素血管造影有助于確定病變的程度。早期非增殖性視網膜病變可不引起視力下降，但視網膜小片出血可引起局部視野缺失、如果出血累及黃斑部，視力將明顯下降。

非增殖性糖尿病視網膜病變鑒別診斷方法：①視網膜中央靜脈阻塞：常為單眼，突然發生，無糖尿病病史，出血為視網膜神經纖維層的出血；②視網膜分支靜脈阻塞：出血沿靜脈分支分布，通常不會超過中線，無糖尿病病史；③眼缺血綜合征：無糖尿病病史，出血斑大，絕大多數位于中周區，無滲出；④高血壓性視網膜病變：無糖尿病病史，少見微血管瘤，視網膜動脈狹窄或痙攣，雙眼發病；⑤放射性視網膜病變：通常在接受放射之后幾年內發生，極少出現微血管瘤，對眼及其他部位，如大腦、篩竇、鼻咽部進行放射性治療后的任何時間均可發生。

糖尿病視網膜新生血管形成的機制：視網膜血液供應差，視網膜組織缺氧，缺氧存在能使視網膜中VEGF、表皮生長因子（EGF）、轉化生長因子（TGFβ）等促血管生成因子基因和蛋白表達發生改變[3]，其中VEGF在視網膜新生血管發生過程起著關鍵性的作用，它們的變化使視網膜微血管內皮細胞在適應缺氧微環境的同時，引起視網膜新生血管形成及增殖的發生。全視網膜光凝（PRP）的基本原理是破壞高耗氧視網膜色素上皮組織，使其瘢痕化，以改善視網膜缺血狀態，使新生血管生長因子產生減少；減弱視網膜的外屏障，增加脈絡膜的氧供應至視網膜，使供氧渠道改善；視網膜周邊的區域被光凝后，改變了血流分布，使有限的血流更多地供應黃斑區，達到阻止病變進展，以緩解嚴重的視力下降，保護視功能之目的。

本研究結果顯示，60例患者治療前后視力、視網膜微血管病變程度評分、黃斑水腫程度評分、視網膜總循環時間、視網膜毛細血管無灌注區范圍、視網膜毛細血管滲漏范圍變化比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；102眼經過治療后總有效率93.1％。由此可見，全視網膜光凝治療重度非增殖性糖尿病視網膜病變療效顯著。

[1] 張曉玲,邱曙東,陳艷炯,等.糖尿病性視網膜病變發病機制研究進展[J].國際眼科雜志,2005,5（6）：1239-1242.

[2] Izmajlov AS,Balashevich LI.Study of reapplication on diabetic retinopathy using panrephotocoagulation[J].Laser refraction surgery Saint Petersburg,2002：59-61.

[3] 齊慧君,黎曉新.不同分期糖尿病性視網膜病變激光治療預后分析[J].中國實用眼科雜志,2004,22（10）：801-803.

Clinicalexperienceof panretinalphotocoagulation in the treatmentof severenon proliferativediabetic retinopathy

Du Zhaohui
DepartmentofOphthalmology,Chifeng Institute Affiliated HospitalofChifeng City,InnerMongolia 024000

Objective：To explore the clinical effect of panretinal photocoagulation in the treatment of severe non proliferative diabetic retinopathy.Methods：60 patientswith non proliferative diabetic retinopathywere selected.They had a totalof102 eyes.All patients were controlled blood glucose；the fasting blood glucose was controlled in less than or equal to 8.80 mmol/L；the blood pressure was controlled in normal level.All patients were treated with panretinal photocoagulation.Results：The visual acuity, retinalmicrovascular lesion degree score,macular edema degree score,retinal total circulation time,retinal capillary non perfusion area and retinal capillary leakage range change of60 patientswere compared before and after treatment,and the differenceswere statistically significants（P＜0.05）.After the treatment of 102 eyes,the total effective rate was 93.1％.Conclusion：The panretinal photocoagulation in the treatmentofseverenon proliferative diabetic retinopathy has significantcurativeeffect.

Non proliferative diabetic retinopathy；Panretinalphotocoagulation；Effect

10.3969/j.issn.1007-614x.2015.28.15