無創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)AECOPD呼吸衰竭患者血?dú)庵笜?biāo)及炎性指標(biāo)的影響

李 鋒

(廣西容縣人民醫(yī)院，廣西 容縣 537500)

無創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)AECOPD呼吸衰竭患者血?dú)庵笜?biāo)及炎性指標(biāo)的影響

李 鋒

(廣西容縣人民醫(yī)院，廣西 容縣 537500)

[摘要]目的 探討無創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作伴呼吸衰竭患者血?dú)庵笜?biāo)及炎性指標(biāo)的影響。方法 將160例慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作伴呼吸衰竭患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組80例。對(duì)照組給予常規(guī)治療，觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上輔以無創(chuàng)呼吸機(jī)治療。觀察2組治療前后血?dú)庵笜?biāo)及炎性指標(biāo)白細(xì)胞介素-8(IL-8)的變化情況。結(jié)果 治療后2組患者心率、呼吸頻率、p(CO2)均明顯下降(P均<0.05)，p(O2)和Sa(O2)均明顯上升(P均<0.05)，且觀察組比對(duì)照組下降或上升更顯著(P均<0.05)。治療后，2組患者血清和痰液中IL-8水平明顯降低，且觀察組比對(duì)照組下降顯著(P<0.05)。觀察組并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 無創(chuàng)呼吸機(jī)在降低心率、呼吸頻率及IL-8水平，提高氧分壓和血氧飽和度，改善高碳酸血癥、酸中毒癥狀方面效果顯著，可作為AECOPD呼吸衰竭一線治療方法加以推廣。

無創(chuàng)呼吸機(jī)；AECOPD；呼吸衰竭；血?dú)庵笜?biāo)

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是因氣道受限導(dǎo)致氣流異常的慢性疾病，是一種常見的呼吸系統(tǒng)疾病，患病率和病死率均很高[1]。COPD常因感染引起急性發(fā)作(AECOPD)，使氣流阻塞進(jìn)一步加重，加之患者呼吸肌疲勞，極易引發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭，因此呼吸衰竭是AECOPD常見的并發(fā)癥，不僅嚴(yán)重降低了患者生活質(zhì)量，甚至危及生命。臨床上治療的首要任務(wù)是給予控制性氧療和機(jī)械通氣[2]。機(jī)械通氣分為無創(chuàng)通氣和有創(chuàng)通氣，有創(chuàng)通氣療效顯著，但是存在恢復(fù)慢、并發(fā)癥發(fā)生率高、費(fèi)用高、順應(yīng)性低等缺點(diǎn)[3]。與之相比，無創(chuàng)通氣具有顯著優(yōu)勢(shì)，因此筆者就無創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)AECOPD呼吸衰竭患者血?dú)庵笜?biāo)及炎性指標(biāo)的影響進(jìn)行了研究，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 選擇2013年4月—2014年8月我院收治的AECOPD伴呼吸衰竭患者共160例，患者均需符合AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，均有完整和詳細(xì)的診治資料；患者出現(xiàn)中重度呼吸困難癥狀，同時(shí)伴有輔助呼吸肌參與呼吸的癥狀，出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸運(yùn)動(dòng)；患者神志清醒，無精神疾病史；所有患者均簽署知情同意書。排除患有免疫功能缺陷疾病、惡性腫瘤、肝腎功能不全者，血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者，上氣道阻塞或有創(chuàng)傷者，氣道保護(hù)能力較差者。隨機(jī)分為2組：對(duì)照組80例，男46例，女34例；年齡47～81(58.9±6.1)歲；患病時(shí)間3～29(10.3±2.3)年。觀察組80例，男45例，女35例；年齡45～82(60.1±7.2)歲；患病時(shí)間3～31(12.1±5.9)年。2組患者的性別比例、年齡、患病時(shí)間比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05),具有可比性。

1.2治療方法

1.2.1對(duì)照組 給予常規(guī)心電監(jiān)護(hù)、吸氧、抗感染治療，出現(xiàn)突發(fā)性喘癥時(shí)予解痙平喘治療，排痰不暢者給予化痰治療。

1.2.2觀察組 在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，采用雙相氣道正壓通氣(BiPAP)無創(chuàng)呼吸機(jī)通氣治療，均使用平臺(tái)型呼氣閥，口鼻面罩，S/T模式。氧流量1.5～2.5L/min,初始吸氣壓力(IPAP)8～10cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)，呼氣壓力(EPAP)4～6cmH2O。根據(jù)患者呼吸狀況和血?dú)庵笜?biāo)進(jìn)行調(diào)整，IPAP逐漸增至14～24cmH2O，EPAP逐漸增至8～10cmH2O。持續(xù)使用至病情好轉(zhuǎn)，氧飽和度>90%，氣道峰壓控制在30cmH2O以下。每次輔助通氣時(shí)間3h，每天通氣時(shí)間6～20h。面罩及鼻罩保持良好氣密性和舒適度。

1.3觀察指標(biāo) 治療前及治療1d后，檢測(cè)并記錄患者心率(HR)和呼吸頻率(RR)。采用M78162血?dú)夥治鰞x對(duì)所有患者進(jìn)行血?dú)夥治觯敿?xì)記錄患者血液pH、p(O2)、p(CO2)、Sa(O2)。治療前及治療1周后，靜脈取血2mL，靜置后離心，取血清使用ELISA法檢測(cè)IL-8含量。同時(shí)收集患者痰液于潔凈培養(yǎng)皿中，取1mL痰液于離心試管中，加入4mL1%DTT，渦旋震蕩5min，4 ℃下3 000r/min離心20min，取上清檢測(cè)IL-8含量。觀察并統(tǒng)計(jì)2組患者治療后并發(fā)癥發(fā)生情況。

2 結(jié) 果

2.12組治療前后心率、呼吸頻率及血?dú)庵笜?biāo)比較 2組治療前心率和呼吸頻率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。治療后2組患者心率和呼吸頻率均明顯下降(P均<0.05)，且觀察組比對(duì)照組下降更顯著(P均<0.05)。2組治療前p(O2)、p(CO2)、血液pH、Sa(O2)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)，治療后2組患者血氧指標(biāo)均有明顯改善(P均<0.05)，且觀察組改善更明顯(P均<0.05)。見表1。

表1 2組治療前后心率、呼吸頻率及血?dú)庵笜?biāo)比較

注：①與治療前比較，P<0.05；②與對(duì)照組比較，P<0.05；1 mmHg=0.133 kPa。

2.22組治療前后血清和痰液中IL-8水平比較 治療前2組血清和痰液中IL-8水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。治療后2組血清和痰液中IL-8水平均明顯下降(P均<0.05)，且觀察組比對(duì)照組下降更顯著(P<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后血清和痰液中IL-8水平比較

注：①與治療前比較，P<0.05；②與對(duì)照組比較，P<0.05。

2.3并發(fā)癥 對(duì)照組出現(xiàn)嗜睡3例，血CO2潴留3例，氣胸2例，胃潰瘍2例，心律失常2例，并發(fā)癥發(fā)生率為18%；觀察組出現(xiàn)氣胸2例，胃潰瘍1例，低氧血癥1例，并發(fā)癥發(fā)生率為5%。2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(2=6.260,P<0.05)。

3 討 論

持續(xù)性氣流受限是COPD患者最主要的病理特征，病情加重會(huì)逐漸出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良、肌力減退、肺動(dòng)脈高壓等系統(tǒng)性損傷。由于營(yíng)養(yǎng)不良、缺氧、長(zhǎng)期使用激素藥物外加感染常會(huì)引起急性發(fā)作[5]。AECOPD患者肺部結(jié)構(gòu)出現(xiàn)病理改變，氣道閉塞、阻力增大，因而易引發(fā)呼吸衰竭，這是AECOPD患者死亡的一個(gè)主要原因[6]。該病目前無法徹底根治，常規(guī)藥物治療起效慢、不良反應(yīng)較大，且部分患者效果不明顯。在藥物治療基礎(chǔ)上使用機(jī)械通氣，可迅速緩解呼吸肌疲勞，增加肺泡通氣，有效降低p(CO2)，從而迅速解除患者呼吸中樞抑制狀態(tài)，減輕缺氧對(duì)身體器官的損傷。英國(guó)胸科協(xié)會(huì) BTS(2002)建議AECOPD患者首選BiPAP無創(chuàng)呼吸機(jī)治療[7]。無創(chuàng)呼吸機(jī)機(jī)械通氣治療的成功與否主要根據(jù)血?dú)庵笜?biāo)判斷，理想的治療效果是患者的心率下降、血氧上升、CO2潴留消失[8]。

AECOPD患者一般存在比較嚴(yán)重的高碳酸血癥，即血?dú)庵笜?biāo)中p(CO2)大于90 mmHg，由于CO2濃度較高，同時(shí)會(huì)伴有酸中毒癥狀，即血液pH小于7.1[9]。對(duì)于AECOPD患者，尤其是合并呼吸衰竭者，單純給予鼻導(dǎo)管吸氧不能有效改善患者呼吸狀況，甚至有部分患者經(jīng)鼻導(dǎo)管吸氧后反而使p(CO2)進(jìn)行性升高。無創(chuàng)呼吸機(jī)在減輕呼吸肌疲勞、改善肺通氣方面具有很好的效果[10]。本研究結(jié)果顯示，2組治療后p(CO2)均明顯降低，p(O2)和Sa(O2)顯著上升，且觀察組各指標(biāo)改善情況均低于對(duì)照組。血pH值檢測(cè)結(jié)果也驗(yàn)證了這個(gè)結(jié)論。

AECOPD的發(fā)生多與氣道的異常炎癥反應(yīng)相關(guān)，涉及多種炎癥遞質(zhì)。IL-8主要是由氣道上皮細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等分泌的一種環(huán)氧酶趨化因子，其表達(dá)水平可能與COPD患者肺部功能改變相關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)，AECOPD患者治療前血清和痰液中IL-8水平非常高，治療后，2組患者血清和痰液中IL-8水平都顯著下降，且治療后觀察組顯著低于對(duì)照組。說明IL-8在AECOPD發(fā)病過程中起到重要作用。

綜上，無創(chuàng)呼吸機(jī)在降低心率、呼吸頻率及IL-8水平，提高p(O2)和Sa(O2)，改善高碳酸血癥、酸中毒癥狀方面效果顯著，可作為AECOPD呼吸衰竭一線治療方法加以推廣。

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