高壓氧對進展型腦梗死患者血流動力學的影響

楊柳三

(河南省方城縣人民醫院，河南 方城 473200)

高壓氧對進展型腦梗死患者血流動力學的影響

楊柳三

(河南省方城縣人民醫院，河南 方城 473200)

目的 觀察高壓氧治療對進展型腦梗死患者血流動力學指標的影響。方法 將進展型腦梗死患者180例隨機分為對照組和觀察組各90例。對照組采用常規治療，觀察組則在常規治療的基礎上加用高壓氧治療。比較治療前后2組大腦中動脈血流狀態和血液流變學、血液凝血功能差異。結果 觀察組治療10 d及30 d后全血高切黏度、全血低切黏度、紅細胞聚集指數、全血中切黏度、血漿黏度、RI、APTT、TT和FIB均顯著低于對照組(P均<0.05)，PSV、EDV、Vm、PI均顯著高于對照組(P均<0.05)。結論 加載高壓氧治療能有效降低進展型腦梗死患者血液黏度，抑制凝血酶反應，改善大腦血流供應，有利于患者神經功能的恢復。

進展型腦梗死；高壓氧；血流動力學

進展型腦梗死(PCI)是指發病后患者的神經功能缺損癥狀在48 h內逐漸進展或呈階梯式加重類型的腦梗死。PCI是最常見而較為嚴重的急性腦梗死的臨床亞型，占全部腦梗死的26%～43%，致殘率和病死率極高。目前臨床上常用的治療PCI的方法為藥物治療，常用的藥物有溶栓藥、抗血小板聚集藥物、降纖藥物、抗凝藥物以及一些糾正高血糖、腦水腫、高熱的藥物，目的是改善大腦血流供應、保護神經功能等，高壓氧在PCI中的應用較為少見[1-2]。高壓氧能降低腦出血患者顱內壓，改善其血流動力學，從而有利于腦損傷、腦梗死患者神經功能恢復[3-4]。筆者觀察了高壓氧治療PCI對患者血液流變學、大腦血流供應情況的影響,現將結果報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 收集2011年3月—2014年2月來我院就診的PCI病例，發病均在7 d內，經CT或MRI檢查證實為腦梗死，且發病6 h后神經功能缺損評分進行性加重。排除腦出血或短暫性腦缺血發作者，近期有外傷史、手術史或消化道潰瘍者。共計納入180例，隨機分為對照組和觀察組各90例。對照組男54例，女46例；年齡(63.56±7.12)歲；早期59例，遲發型31例；合并高血壓56例，糖尿病35例，冠心病22例；發病時間(3.16±2.68)d。觀察組男51例，女49例；年齡(62.86±7.32)歲；早期62例，遲發型28例；合并高血壓52例，糖尿病38例，冠心病20例；發病時間(3.21±2.54)d。2組間性別、年齡及疾病分型、基礎疾病、發病時間等基線資料比較差異均無統計學意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 所有患者入院后均嚴密監測生命體征，注意預防消化道潰瘍、肺炎等并發癥的發生。并按病情給予基礎治療，包括降低顱內壓、改善腦水腫、降低血脂、抗血小板聚集、抗感染和維持電解質平衡等綜合治療。觀察組在此基礎上加用高壓氧艙治療，具體方法：待患者生命體征平穩后，進空氣加壓氧艙治療，治療壓力為2個大氣壓，首選空氣加壓25 min，在壓力穩定后給予患者持續吸純氧30 min，休息10 min后再吸純氧30min，然后緩慢降低艙內壓后出艙，休息5min后給予患者吸艙內空氣。高壓氧治療1次/d，連續治療10 d為1個療程，連續治療3個療程以上。

1.3 觀察指標 治療前及治療后10 d及30 d采用彩色顱多普勒超聲診斷儀，經雙側顳窗檢測雙側大腦中動脈的血流情況，取兩側平均值，記錄平均收縮期峰值流速(PSV)、舒張末期血流速度(EDV)、血流速度(Vm)、血管搏動指數(PI)、阻力指數(RI)。治療前及治療后10 d及30 d，空腹取血10 mL，取5 mL采用全自動血流變儀檢測全血高切黏度、全血低切黏度、紅細胞聚集指數、全血中切黏度、血漿黏度；剩余5 mL采用全自動凝血分析儀檢測凝血功能指標，包括凝血酶時間(TT)、凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)和纖維蛋白原(FIB)水平。

1.4 統計學方法 采用SPSS 13.0軟件對本次研究的數據進行統計分析。計量資料組間比較進行t檢驗，計數資料組間比較進行卡方檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1治療前后2組血液流變學指標比較 治療前2組間各項血液流變學指標比較差異均無統計學意義。治療后10 d和30 d，觀察組全血高切黏度、全血低切黏度、紅細胞聚集指數、全血中切黏度、血漿黏度均顯著低于治療前及對照組(P均<0.05)；對照組治療30 d后各指標均低于治療前(P均<0.05)。見表1。

表1 治療前后2組血液流變學指標比較

注：①與治療前比較，P<0.05；②與對照組比較，P<0.05。

2.2 治療前后2組大腦中動脈血流動力學相關指標比較 治療前2組大腦中動脈血流動力學相關指標比較差異均無統計學意義(P均>0.05)。治療10 d及30 d后，觀察組PSV、EDV、Vm、PI均顯著高于治療前及對照組(P均<0.05)，RI則顯著低于治療前及對照組(P均<0.05)；治療30 d后，對照組PSV、EDV、Vm、PI均高于治療前(P均<0.05)，RI低于治療前(P<0.05)。見表2。

2.3 治療前后2組凝血四項比較 治療前2組凝血四項指標比較差異無統計學意義。治療10 d及30 d后，觀察組APTT、TT和FIB顯著低于治療前及對照組(P均<0.05)；治療30 d后對照組APTT、TT、FIB低于治療前(P均<0.05)。見表3。

表2 治療前后2組大腦中動脈血流動力學相關指標比較

注：①與治療前比較，P<0.05；②與對照組比較，P<0.05。

3 討 論

PCI占所有腦卒中患者的10%以上，大腦中動脈水平段或頸內動脈末端狹窄等大血管閉塞是造成進展型腦梗死的最常見原因，而血栓擴展和新血栓形成所導致的大腦血流低灌流是造成進展型腦梗死的又一主要原因。腦卒中發病生化機制：多種分子和細胞機制參與的延遲性神經細胞死亡和細胞凋亡，如自由基損傷、炎性介質作用、興奮性氨基酸毒性作用等。當腦卒中發生后，血小板黏附聚集在動脈粥樣硬化的血管壁上形成了白色血栓，導致血小板激活，從而啟動了凝血瀑布反應，使得纖維蛋白原與紅細胞結合形成紅色血栓，紅色血栓和白色血栓一起使動脈管腔狹窄；動脈管腔狹窄又導致血流減慢，凝血反應又加劇，并最終導致原有狹窄的管腔閉塞，產生新的狹窄或阻斷側支循環，使血栓蔓延，梗死區域逐漸擴大[5-7]。另外腦水腫、再灌注損傷以及全身感染，水電解質酸堿平衡被打破干擾了腦代謝均會導致神經功能缺損加重，病情惡化。但是PCI發生后腦梗死部位由壞死區和周圍缺血半暗帶組成，其中半暗帶的神經元細胞雖然功能喪失但結構仍保持完整，此時如能及時增加腦血流量，給這些部位供血，該部分神經元功能仍能恢復并發揮正常作用。因此改善PCI患者預后的關鍵除了抑制血栓形成外，開放動脈和全身治療以增加血容量及時促進側支循環形成，改善微循環障礙也十分關鍵[8-9]。

表3 治療前后2組凝血四項比較

注：①與治療前比較，P<0.05；②與對照組比較，P<0.05。

高壓氧治療能有效提高血液中氧氣含量和氧分壓，從而提高血氧的彌散能力，增加彌散半徑，有利于改善缺氧組織的血氧供應[10]。高壓氧治療PCI的原理為：①提高血液中氧氣含量，從而增加血氧的彌散距離，促進側支循環的建立；②在高壓氧狀態下，血管收縮加強而出現“反盜血”，有利于增加病變部位的腦血流量，使損傷的神經元細胞功能恢復正常；③通過增加腦組織的有氧代謝，抑制無氧代謝，從而減少了酸性代謝產物的生成，同時產生較多的能量為神經功能恢復和神經細胞再生提供物質基礎[11-12]；④另外高壓氧狀態下可有效抑制凝血系統，增強纖溶活性，促進血栓溶解并防治發生新血栓及原有血栓擴增，從而改善血流動力學指標[13-14]。

本研究發現，PCI患者加載高壓氧治療后，血高切黏度、全血低切黏度、紅細胞聚集指數、全血中切黏度、血漿黏度均顯著降低，說明PCI患者的血液高凝狀態得到了改善，有利于促進血栓溶解和預防新血栓形成。另外觀察組PSV、EDV、Vm、PI均顯著高于對照組，而RI則顯著低于對照組，說明大腦血流供應得到了改善，有利于側支循環的建立和損傷神經元的恢復。觀察組APTT、TT和FIB顯著低于對照組，說明血液的高凝狀態得到了逆轉。

綜上所述，高壓氧能有效降低血液的黏度，抑制凝血反應，改善大腦的血流供應，促進損傷神經的恢復。在基礎治療的前提下，加載高壓氧治療有利于PCI患者神經功能的恢復，建議有條件的醫院選擇使用。

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10.3969/j.issn.1008-8849.2015.13.030

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1008-8849(2015)13-1443-03

2014-07-20