急性心肌梗死并發腦梗死20例分析

李錦秀 河南省內黃縣人民醫院 456300

急性心肌梗死（AMI）后并發癥多見心功能不全及心律失常等，而并發腦梗死相對少見，但AMI一旦并發腦梗死，其致殘率及病死率均顯著增加，預后較差。為有效降低AMI并發腦梗死的病死率，提高其生活質量，改善預后，現回顧性分析我科2008年11月－2013年11月診治的20例AMI并發腦梗死病人的臨床資料，以探討其發病機理、診治及有效的預防措施。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我心內科2008年11月－2013年11月診治AMI共150例，其中并發腦梗死20例，男13例，女7例，年齡49～72歲，平均年齡60.5歲。依據病人的臨床癥狀、體征、心電圖與心肌酶學的動態變化，20例病人均符合AMI的診斷［1］。梗死部位：廣泛前壁8例，前間壁3例，下壁7例，前壁合并下壁2例。

1.2 AMI并發腦梗死 均存在明確的腦梗死臨床癥狀，經顱腦CT或MRI掃描確診，其中多發性腦梗死7例，腦葉梗死3例，腦干梗死2例，基底節區腦梗死4例，腔隙性腦梗死4例。

1.3 AMI后并發腦梗死的時間 幾乎同時與AMI出現5例，AMI后第4天4例，第6天7例，第12天3例，第15天1例。

1.4 治療方法 正規治療AMI，包括抗心肌缺血、抗栓、降血脂、控制血壓及血糖以及積極治療糖尿病、高血壓病等，對于適合溶栓者積極給予溶栓治療。一旦確診并發腦梗死后，適當給予脫水降顱壓、改善腦循環、保護腦細胞、被動功能鍛煉等治療。

2 結果

2.1 病情分析 20例中，AMI后出現心房顫動7例，低血壓6例，緩慢性心律失常3例，室壁瘤形成2例。

2.2 治療結果 本文臨床治愈14例，死亡6例。

3 討論

3.1 發病機理 本文AMI并發腦梗死占AMI總數的13.3%，病死率占AMI并發腦梗死總數的20.0%。其發病機理可能為：（1）AMI的發病機制為冠狀動脈內不穩定粥樣斑塊的糜爛、潰破，并在此基礎上形成血栓引起冠狀動脈持續完全的閉塞［2］。由于動脈粥樣硬化常同時涉及多個器官，尤以心腦血管為著，故在共同的致病危險因素下通過相似的發病機制使冠脈、腦血管先后出現梗死，是AMI后出現腦梗死的發病機制之一，本文有2例病人可能符合此發病機制。（2）AMI后無論是由于心肌壞死直接引起還是因心肌缺血出現頓抑，均可導致心肌收縮功能下降，單位時間內由左心室泵入主動脈內的有效血量及速度均下降，血液流動緩慢，黏度增高，部分病人出現低血壓，加之部分病人合并心律失常導致大腦出現缺血；本文出現低血壓者6例。（3）AMI后部分病人因心臟出現重構易出現心房顫動等心律失常，因心房的有效收縮顯著下降，可引起血液在心房內形成渦流及流動緩慢，易形成附壁血栓，一旦栓子脫落即引起腦栓塞。AMI后室壁瘤的形成也是形成附壁血栓的重要原因之一，文獻報道心源性腦栓塞約占15%～20%［3］。推測本文屬于此機制的有12例，與文獻報道基本符合［4］。

3.2 診治與預防 AMI并發腦梗死可顯著增加病人的致殘率及死亡率，故在積極治療AMI的同時，需預防腦梗死等并發癥的發生。若病人一旦出現神經系統癥狀應盡早行頭部CT或MRI掃描以明確診斷和及時治療。目前還沒有預防AMI后并發腦梗死的規范性措施，依據其相應的發病機理，可給予綜合性預防。（1）若條件允許，應盡早開通罪犯血管，采用藥物溶栓或經皮冠狀動脈成形術等，可有效挽救瀕死心肌，縮小心肌壞死面積，改善心功能，增加外周供血，減少心律失常的產生，保證血流動力學穩定以及防止形成室壁瘤。（2）防治心律失常，AMI后若是新發房顫應予盡早復律治療，對于不適合轉復者應進行積極的抗凝治療。（3）積極的抗凝、控制血壓和血糖以及對癥治療，尤其對于糖尿病者，因高血糖可加重腦梗死后腦組織的缺氧［5］。

綜上所述，心肌梗死后動脈粥樣硬化、并發栓子脫落以及血流動力學不穩定是引起腦梗死的主要原因。因此，早期開通罪犯血管，改善心腦供血是治療的關鍵，而抗凝、防治心律失常及維持血壓穩定為其有效的預防措施。

［1］Thygesen K，Alpert JS，White HD，et al.Universal definition of myocardial infarction〔J〕.Circulation，2007，116（22）：2634－2653.

［2］葛均波，徐永健.內科學〔M〕.第8版.北京：人民衛生出版社，2013：242.

［3］劉萬靈，楊志.82例心源性腦栓塞的臨床相關性分析〔J〕.中國實用神經疾病雜志，2011，14（12）：17－19.

［4］王桂娟，趙鳳艷，田野，等.老年急性心肌梗死合并腦梗塞36例臨床觀察〔J〕.中外健康文摘，2009，6（5）：102－103.

［5］李軍民，戚艷麗.腦梗死的發病、預后與血糖血脂的關系〔J〕.中國實用神經疾病雜志，2007，10（6）：59－60.