2型糖尿病患者聽力損害的臨床探討

馮云 張永衛

新疆昌吉州人民醫院耳鼻喉科，新疆維吾爾 831100

2型糖尿病患者聽力損害的臨床探討

馮云 張永衛

新疆昌吉州人民醫院耳鼻喉科，新疆維吾爾 831100

目的探討2型糖尿病患者在聽力損害的純音測聽(PTA)、畸變產物的誘發電位(DPOAE)以及腦干聽覺的誘發電位(ABR)等改變特點。方法選取2012年1月—2013年12月收治的50例2型糖尿病者作為觀察組，對其PIA、DPOAE及ABR等臨床資料進行回顧與分析，并與50名正常人群相比較，采取多因素logistic分析對比兩組經過聽力學檢查所體現出的臨床特點。結果約有42%的2型糖尿病患者會產生聽力學改變，對照組與觀察組的年齡與病程及LDL-C、視網膜病變等水平差異有統計學意義（P＜0.05）；通過logistic分析顯示，年齡與病程及糖化血紅蛋白等是影響2型糖尿病患者聽力損害的重要因素。結論2型糖尿病患者中，其聽力損傷的發生率比正常人群的概率大，并且其臨床癥狀表現并不明顯，因此，積極進行2型糖尿病患者的聽力檢查，對有效發現聽力損害與盡早治療具有重要意義。

2型糖尿病;聽力損害;臨床探討

糖尿病引起的原因主要是因基因與環境等多病因的作用下所引發的一系列以慢性高血糖為主的紊亂癥候群，因此逐漸引起聽力損害[1]。糖尿病患者出現聽力損害的主要表現是雙側對稱性感音神經性的耳聾，也可以成為耳蝸性耳聾與蝸后性耳聾，或者是兩者兼有，主要為聽力高頻下降[2]。該文選取2012年1月—2013年12月收治的2型糖尿病者50例為研究對象，針對2型糖尿病患者聽力損害的臨床特點進行分析，論述報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年1月—2013年12月該院收治的50例2型糖尿病者作為觀察組，其中，男性患者共22例，女性患者共28例，年齡60～84歲，平均是（69.1±2.1）歲，病程1～22年，平均（9.7± 1.5）年；對照組50名健康人群中，男性共26名，女性共24名，年齡61～82歲，平均是（68.3±2.1）歲。兩組在性別與年齡等對比中差異無統計學意義（P＞0.05）。兩組皆無嚴重的心腦血管與腎臟疾病，并排除因中耳疾患、爆震、噪聲、耳毒性用藥以及遺傳性原因致使的耳聾情況。

1.2 方法

檢測生化指標：測量與記錄全部研究對象的腰圍、體重指數、舒張壓及收縮壓，在空腹12 h后的清晨收取研究對象靜脈血，并立即離心之后取血清置于-20℃的溫度下保存，測定糖化血紅蛋白選擇金標免疫方法，總膽固醇、甘油三酯、高密度與低密度的脂蛋白膽固醇等選取自動生化儀進行測量。對糖尿病患者實施眼底病變與微量尿蛋白測定，從而評定患者出現視網膜病變與糖尿病腎病的情況。

PTA：采用德國的HORTMANNPA442M聽力計于隔音室內環境下進行，分別測試250、500、2000、3000、4000、6000、8000 Hz頻率下的氣骨導聽閥，若患者的平均導聽閥不超過20 dBHL則視為正常。

DPOAE：選取丹麥的CAPELLA耳聲發射測試儀，首次純音的頻率是f1與f2，f1/f2等于1.2；而刺激聲的強度中，L1是65 dBSPL，L2是55 dBSPL；選取的頻率范圍是2f1～f2點的DPOAE值，一共有8個頻率點，分別是f1、f2、f3、f4、f5、f6、f7、f8，依次實施幅值的測試，并節點130～2000次，以比本底噪音高出5 dB為出現反應的判斷標準。

ABR：選取丹麥的OTICON EP25雙通道與多功能的聽覺誘發性電位儀，將記錄電極放置在頭頂的中央，將左右電極放置在乳突處，將地線放置在面頰處，選取插入式EAR-TONE耳機，將噪聲掩蔽。行短聲刺激，分析的時間是5～900 s，疊加的次數是2000次，電極間的阻抗小于10 kΩ，刺激的強度是130 SPL，測量與記錄兩個耳閥48 dB潛伏期與波間期。

1.3 統計方法

數據采用SPSS 18.0統計軟件進行分析與處理，計數資料通過χ2檢驗，計量資料通過t檢驗，如P＜0.05，表示組間的對比有明顯的差異，并具有統計學意義。

2 結果

2.1 對比兩組的臨床特征

對照組與觀察組的各項指標相比較，觀察組的總膽固醇、甘油三酯、高密度與低密度的脂蛋白膽固醇等皆比對照組高（P＜0.05）；觀察組患者發生聽力損害的概率是62.1%；發生視網膜病變的發生率為56.8%；發生糖尿病腎病的概率是63.6%；糖尿病周圍神經病變的發生概率是66.8%。其與對照組相比，各種病變發生的概率都明顯高于對照組（P＜0.05）。

2.2 對比兩組的DPOAE振幅結果

和對照組對比，觀察組的振幅與中高頻率中有顯著的下降趨勢（P＜0.05），并以高頻最為顯著，并且右耳的振幅比左耳的振幅低（P＜0.05）。

3 討論

2型糖尿病患者一般都會有不同程度糖脂代謝的紊亂現象，糖尿病患者出現聽力損害的程度一般比較重，并且進展的速度比較快，主要表現在高頻聽力的下降中，特別是在老年人患者中，其出現糖尿病聽力損害的概率更加大[3]。對于2性糖尿病致使聽力損害的主要原因包括：高血糖狀態激活了多元醇使得氧化應激與非酶糖基化出現的產物增加，而反應性氧化物出現造成機體的代謝紊亂[4]。長期代謝紊亂會使得微血管的內皮細胞受損，增厚血管基底膜，在微血管的供應區中出現神經缺氧與缺血情況，神經脫髓鞘的變化與髓鞘空泡樣的變化等都會引發糖尿病的神經病變。其中，內耳微血管發生病變影響到內耳供氧與供血，特別是耳蝸血管紋當中的微血管病變會引發耳蝸毛細胞的損傷與神經性病變，從而造成患者聽力下降[5]。

該組研究中，對糖尿病患者與健康對照組通過logistic分析，發現年齡與病程及糖化血紅蛋白等是影響2型糖尿病患者聽力損害的重要因素。因此，盡早找出影響患者聽力下降的因素，對于后期盡早有效的治療具有重要的實踐意義。

[1]李琦,歐陽天斌.伴與不伴2型糖尿病突發性聾聽力受損情況及療效的對比研究[J].中華耳科學雜志，2012,25(2):547-548.

[2]郝芙蓉,何強,張喜琴,等.2型糖尿病患者聽力損害調查及聽力學測試研究[J].現代中西醫結合雜志，2012,23(20):884-886.

[3]張喜琴,郝芙蓉,韓海霞,等.純音聽閾正常的2型糖尿病患者畸變產物耳聲發射觀察[J].現代中西醫結合雜志，2011,28(25):410-412.

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