螺內酯聯合貝那普利對急性前壁心肌梗死患者左心室重構及心率變異性的影響

魏梅，劉永升，馬利祥，國強華，王樂，陳潔，劉會英(秦皇島市第一醫院，河北秦皇島066000;樂亭縣中醫醫院)

螺內酯聯合貝那普利對急性前壁心肌梗死患者左心室重構及心率變異性的影響

魏梅1，劉永升1，馬利祥1，國強華1，王樂1，陳潔1，劉會英2
(1秦皇島市第一醫院，河北秦皇島066000;2樂亭縣中醫醫院)

摘要:目的探討螺內酯聯合貝那普利對急性前壁心肌梗死患者左心室重構及心率變異性(HRV)的影響。方法將87例急性前壁心肌梗死患者隨機分為觀察組43例及對照組44例，兩組在常規治療基礎上加用貝那普利，觀察組加用螺內酯。兩組于發病7天及治療6個月時行超聲心動圖檢查，測定左心室舒張末期內徑、左心室收縮末期內徑、左心室射血分數;行和動態心電圖檢查，計算HRV;觀察兩組不良反應。結果治療6個月兩組左心室舒張末期內徑下降、左心室射血分數和HRV指標提高，觀察組變化更顯著(P均＜0.05)。兩組均未發生嚴重不良反應。結論螺內酯聯合貝那普利能夠有效抑制急性前壁心肌梗死患者的左心室重構、提高HRV，且較為安全。

關鍵詞:急性前壁心肌梗死;螺內酯;貝那普利;心率變異性;左心室重構

急性前壁心肌梗死起病危急，發展迅速，常導致左心室重構及心率變異性(HRV)降低，易誘發惡性心律失常、急性左心功能衰竭、心源性休克等并發癥，甚至導致心臟性猝死。2011年7月～2013年12月，我們對急性前壁心肌梗死患者聯合應用螺內酯及貝那普利，觀察其對患者的左心室重構及HRV的影響。現報告如下。

1　資料與方法

1.1臨床資料研究對象為秦皇島市第一醫院同期收治的急性前壁心肌梗死患者87例，男55例、女32例，年齡(66.98±8.13)歲;均符合中華醫學會心血管分會制定的急性心肌梗死診斷標準［1］，排除腎功能不全、雙側腎動脈狹窄、高鉀血癥、對血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)類藥物過敏者。將患者隨機分為觀察組43例和對照組44例，兩組性別、年齡具有可比性(P均＞0.05)。

1.2治療方法兩組給予常規藥物(單硝酸異山梨酯、阿司匹林腸溶片、氯吡格雷、β受體阻滯劑及他汀類調脂藥物)治療，觀察組及對照組分別有8例行藥物溶栓(瑞替普酶)治療，觀察組有27例、對照組有26例行冠狀動脈支架植入術(于梗死相關動脈-前降支植入支架)，兩組的溶栓或冠狀動脈支架植入術(例數)具有可比性;在上述治療的基礎上對照組加用貝那普利5mg;觀察組加用螺內酯20mg、貝那普利5mg，均為1次/d，服藥6個月觀察療效。如無低血壓1周后貝那普利加至10mg。

1.3觀察方法兩組于發病7天(急性心肌梗死1周內需絕對臥床休息)及治療6個月時行超聲心動圖和動態心電圖檢查。超聲心動圖測量左心室結構與功能指標，包括左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左心室收縮末期內徑(LVESD)、左心室射血分數(LVEF);動態心電圖計算HRV，包括24 h正常RR間期標準差(SDNN)、24 h每5min RR間期平均值的標準差(SDANN)、24 h相鄰RR間期差值的均方根(rMSSD);同時監測血清鉀及血肌酐水平，觀察不良反應發生情況。

1.4統計學方法采用SPSS13.0統計軟件。計量資料以珋x±s表示，組間比較用t檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2　結果

2.1兩組左心室結構與功能指標比較見表1。

表1　兩組左心室結構與功能指標比較()

表1　兩組左心室結構與功能指標比較()

注:與同組治療前比較，*P＜0.05，與對照組比較，△P＜0.05。

組別　n　LVEDD(mm)　LVESD(mm)　LVEF(%)觀察組43治療前　54.98±7.87　41.19±3.40　48.53±9.95治療6個月　46.86±6.76＊△37.77±4.76＊△59.12±9.32＊△對照組　44治療前　54.89±7.89　41.66±5.42　48.50±9.06治療6個月　50.70±6.81*41.00±5.11　53.61±9.60*

2.2兩組HRV指標比較見表2。

2.3兩組血清鉀、肌酐水平比較見表3。

3　討論

急性心肌梗死后，左心室重構可導致左心功能下降，尤其是左心室收縮功能［2］;同時，患者自主神經功能失調，迷走神經受損，交感神經張力增加，易發生惡性心律失常［3］。上述改變在前壁梗死患者中表現更明顯［4］，盡管經冠狀動脈支架植入術或溶栓治療后心室重構得到有效抑制，但仍有部分患者仍不能避免并發癥及心功能惡化［5，6］。

表2　兩組HRV指標比較(ms，)

表2　兩組HRV指標比較(ms，)

注:與同組治療前比較，*P＜0.05，與對照組比較，△P＜0.05。

組別　n SDNN　SDANN　rMSSD觀察組43治療前　76.30±7.89　64.77±7.51　19.84±4.03治療6個月　84.12±6.33＊△75.76±7.13＊△25.39±4.69＊△對照組　44治療前　74.77±5.16　65.05±5.51　19.41±4.11治療6個月　79.68±8.37*　69.27±8.24*　22.00±4.71*

表3　兩組血清鉀、肌酐水平比較()

表3　兩組血清鉀、肌酐水平比較()

注:兩組比較，P均＞0.05。

組別　n　　血鉀(mmol/L)　　肌酐(μmol/L)觀察組43治療前　4.05±0.45　83.92±10.68治療6個月　4.17±0.46　84.54±11.23對照組　44治療前　4.07±0.44　83.23±11.47治療6個月4.12±0.46　84.79±11.91

研究證實，ACEI類藥物可阻斷RAS系統、防止心室重構、逆轉左心室肥厚［7］。本研究對照組治療6個月時LVEDD縮小、LVEF提高、HRV各指標改善，說明貝那普利能夠改善急性前壁心肌梗死患者的左心室重構及自主神經功能，但醛固酮逃逸現象削弱了其作用。醛固酮逃逸現象是指在ACEI應用過程中，血漿醛固酮水平在短期內下降，長期治療后仍可增高的現象［8，9］。醛固酮是一種甾體激素，能夠誘發心肌纖維化，使心肌間質結構紊亂，心肌細胞肥厚，血管收縮［10］;繼而導致心血管重構，損害心臟泵功能，并且纖維化的心肌使室性心律失常的閾值降低，從而導致嚴重的室性心律失常［11］。同時，醛固酮通過阻斷心肌對兒茶酚胺的攝取，使交感神經興奮性增加，破壞交感神經和副交感神經之間的相對平衡，惡化自主神經系統，易引起室性心律失常，引發心臟性猝死［12］。螺內酯為醛固酮拮抗劑，能抑制醛固酮與其受體結合，降低心肌膠原合成，抑制心肌纖維化，從而改善左心室重構［13，14］;此外，螺內酯能夠增加心肌對兒茶酚胺的攝取，抑制交感神經系統，并具有擬副交感神經作用，從而減少室性心律失常的發生［15］。螺內酯常見的不良反應主要包括血鉀、血肌酐升高。本研究結果顯示，觀察組治療6個月LVEDD、LVESD縮小，LVEF提高，HRV各指標改善，均優于對照組，未發現嚴重高血鉀及腎功能惡化。說明螺內酯聯合貝那普利能改善心左室重構及自主神經功能，其作用機制與二者聯合應用可拮抗醛固酮逃逸現象有關。

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收稿日期:( 2015-02-22)

文章編號:1002-266X(2015)36-0051-02

文獻標志碼:B

中圖分類號:R541.4

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.36.019