早期抗抑郁治療對提高腦卒中患者生活質量的研究

魏賢文，劉少勇，羅狀英，郭 鶯，鄭吉祥

（普洱市人民醫院 神經內科，云南 普洱 665000）

隨著人們生活水平的提高和社會老齡化，腦卒中已成為嚴重危害人類健康的疾病。我國居民死因，腦血管病在城市排第一位、農村排第二位，致殘率高達70%以上[1]，并具有高發病率、高病死率、高致殘率、高復發率的特點，給社會和家庭帶來了沉重的負擔，嚴重影響了患者的生存質量，提高腦卒中患者的生存質量是一項迫切需要提升的臨床工作，也是一項系統的社會工作。本研究旨在腦卒中患者合并抑郁發生情況，早期給予抗抑郁治療，以提升患者動力，增進患者信心，提高生存質量。報道如下。

資料與方法

一、納入標準 按全國第四屆腦血管病學術會議通過的評分標準及附件五評定標準[2]，對象為2010年1月-2013年12月本院神經內科腦卒中住院患者，排除意識障礙、癡呆、失語及既往有精神障礙者，為排除重度殘障對研究結果的影響，將日常生活依賴評分≥25分者納入研究，因死亡、失訪、再發心腦卒中或其它疾病住院患者退出研究。

二、一般資料 共有276例患者符合標準納入研究，文化程度：大學59例，高中（含中專） 83例，初中54例，小學80例。男性185例，女性91例，年齡25～87歲，平均58±9.8歲?；旌闲阅X卒中19例，蛛網膜下腔出血26例，腦出血79例，腦梗死152例。279例在入院12h內經頭顱CT和/或MRI確診，7例蛛網膜下腔出血，經腰穿腦脊液為均勻一致血性確診。既往患有動靜脈畸形12例，顱內動脈瘤14例，冠心病96例，高血壓病167例。將患者隨機分為對照組和干預組各138例。兩組文化程度、性別、病情、年齡經統計學檢驗,差異無統計學意義（P＞0.05）。

三、量表評定方法 納入研究的病例，在入院第2周及出院后第8周，采用17項版本的漢密頓抑郁量表（以下簡稱HAMD） 由經過培訓的兩名評定者進行評定，采用觀察與交談的方式作評定，兩名評定者分別獨立評分，取平均分，HAMD的總分≥17分判定存在抑郁[3]，并觀察2個組間抑郁變化情況；同時期由責任護士及經治醫師采用生活質量指數評定量表[4]行生活質量評分，取兩名評定者平均分，量表內容包括角色功能、身體功能、社會功能、情緒功能及總體生活質量5個方面，根據量表統一規定進行評分記錄，得分與活質量成正比。

四、處治方法 276例患者隨機分為干預組和對照組，每組138例，兩組患者均按指南規范治療腦卒中。干預組在此基礎上，于入院第2周行HAMD評定后即抗抑郁治療（氟西汀分散片20-40mg口服，每日一次），出院后繼續規律抗抑郁治療。

結 果

一、患者抑郁發生情況及干預后結果 對照組138例，急性期HAMD總分≥17分患者49例（35.51%），89例（64.49%） HAMD的總分＜17分，出院8周6例患者失訪，9死亡，18例再住院，退出研究，105例行HAMD測評總分≥17分患者53例（50.48%）；干預組138例，急性期HAMD總分≥17分患者54例（39.13%），84例（60.87%） HAMD的總分＜17分，出院8周4例患者失訪，4死亡，20例再住院，退出研究，110例行HAMD測評總分≥17分患者14例（12.73%）。腦卒中后第2周，本組研究的276例患者有103例HAMD總分≥17分，出現抑郁障礙，發生率為37.32%，兩組之間抑郁發生率無明顯區別；出院后8周干預組抑郁發生率為12.73%，對照組抑郁發生率為50.48%，2組抑郁發生率有顯著差異，見表1。

二、兩組患者入院2周及出院后8周生活質量患者入院時五項生活質量觀察指標比較，干預組和對照組之間差異無顯著性意義（P＞0.05），患者出院后8周干預組與對照組比較，身體功能差異有顯著性意義（P＜0.05），角色功能、情緒功能、社會功能及總體生活質量差異有顯著性意義（P＜0.01），見表2。

討 論

一、腦卒中后抑郁的發生率及其機制 本組研究顯示，急性期卒中后抑郁（PSD） 發生率達37.32%，出院后8周抗抑郁治療組發生率為12.73%，對照組發生率為50.48%。與國內外文獻相比較分析，一項對PSD隨訪18個月的研究表明，患病率高達54%，腦卒中后2個月為46%[5]；Sandin等[6]研究指出20%～30%的腦卒中病人可發生抑郁，腦卒中后1年的發病率可達21%；Robinson[7]報道住院病人重癥PSD的發病率為19.3%，門診PSD的發病率為23.3%；龍潔等[8]報道PSD的發病率為34.2%。其中輕度為20.2%，中度為10.4%，重度為3.7%。大部分研究表明，目前PSD的發生率很高，總體發病率約27%～55%，臨床漏診率仍相當高，需要引起廣泛重視。PSD的發病機制尚不明確，主要有兩種假說：⑴生物學假說 包括神經遞質機制、神經解剖機制以及炎性細胞因子機制。認為額極及基底節區附近的病灶可以破壞大量的產5-羥色胺神經元，導致PSD，加之大腦缺血時，產生細胞因子可以刺激下丘腦-垂體-腎上腺軸，增加促皮質激素及皮質醇水平，影響產5-羥色胺神經元，進而導致抑郁；⑵心理學假說 認為自理能力下降、功能缺失、社會或者家庭地位的改變、工作及生活能力喪失等都可導致負性的心理結局，從而促進PSD的發生。筆者認為是生物學機制及心理學機制交互作用導致PSD的發生。

二、腦卒中后抑郁對生活質量的影響 卒中后抑郁是與腦卒中事件相關的、臨床表現抑郁心境的情感障礙性疾病，并非單純的卒中后心理反應。腦卒中患者由于長期受到疾病折磨以及環境因素影響，容易導致自身出現失落、悲觀和消極等抑郁情緒，影響患者康復治療的積極性，延長康復時間，使患者生存質量生活滿意度下降，認知功能障礙增加、神經功能缺失癥狀嚴重，甚至增加腦血管疾病的致死率及致殘率。

表1 干預組與對照組入院第2周、出院8周抑郁發生率比較［例（%）］

表2 2組腦卒中出院后8周生活質量評分比較（分，±s）

表2 2組腦卒中出院后8周生活質量評分比較（分，±s）

組別干預組對照組身體功能1.83±0.25 1.61±0.66 T 2.1554 P <0.05角色功能1.57±0.48 0.83±0.83 5.0565<0.01情緒功能1.86±0.65 0.99±0.54 6.5815<0.01社會功能 總體生活質量10.3±0.70 5.14±1.03 0.77±0.50 3.86±1.14 2.3483 4.9742<0.01 <0.01

三、腦卒中患者早期抗抑郁治療的必要性本組研究顯示，腦卒中急性期未抗抑郁治療組，出院后8周PSD發生率為50.48%，而入院第2周即規律抗抑郁治療組PSD發生率僅為12.73%，兩組抑郁發生率有顯著差異，抗抑郁治療組出院后8周，身體功能、角色功能、情緒功能、社會功能及總體生活質量評分均明顯高于未使用抗抑郁藥組，說明腦卒中早期規律抗抑郁治療，可明顯降低PSD發生率，提高患者生活質量。

綜上所述，對腦卒中患者早期進行抗抑郁治療，可提高患者應激能力，降低PSD發生率，改變患者對疾病的態度，改善患者的心境，提高患者的生活質量。筆者認為在腦卒中發病早期，不論各種抑郁量表測評是否達到抑郁標準，排除抗抑郁藥物禁忌者，均應該規范抗抑郁藥物治療，以提高患者的生活質量。

［1］倪朝民．腦卒中的康復研究[J]．中國康復醫學雜志,2005,20(1):3.

［2］陳清棠．腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準（1995） [J]．中華神經科雜志,1996,29(6):381-383.

［3］張明園．精神科評定量表手冊[M]．第2版．湖南科學技術出版社，1998:121-126.

［4］林亞．生命質量與生命數量[J]．國外醫學護理學分冊,2000,9(10):453.

［5］BRGA,LEHTIHALMESM.Post-strokedepression:an18-month followup[J]．Stroke,2003,34(1)138-143.

［6］SANDIN KJ,CIFU DX,NOLL SF.Strokerehabihitation:Psychologic and social implications[J]．Arch Phys Med Rehabil,1994,75(5sperNo):S52-55.

［7］ROBINSONRG.Post-strokedepression:prevalence,diagnosis,treatment and disease progression[J]．Biological Psychiatry,2003,54(3):376-387.

［8］龍潔，劉永珍．卒中及抑郁狀的發生及相關因素研究[J]．中華神經科雜志,2001,34(9):145.